ĐẠI HỌC THÁI NGUYÊN
TRƢỜNG ĐẠI HỌC Y- DƢỢC
ĐỖ VĂN TÙNG
NGHIÊN CỨU BIẾN CHỨNG TỤT HUYẾT ÁP
TRONG LỌC MÁU CHU KỲ Ở BỆNH NHÂN SUY THẬN
MẠN GIAI ĐOẠN CUỐI TẠI BỆNH VIỆN
ĐA KHOA TRUNG ƢƠNG THÁI NGUYÊN
LUẬN VĂN THẠC SĨ Y HỌC
Thái Nguyên, năm 2010
Số hóa bởi Trung tâm Học liệu – Đại học Thái Nguyên
http://www.lrc-tnu.edu.vn
ĐẠI HỌC THÁI NGUYÊN
TRƢỜNG ĐẠI HỌC Y - DƢỢC
ĐỖ VĂN TÙNG
NGHIÊN CỨU BIẾN CHỨNG TỤT HUYẾT ÁP
TRONG LỌC MÁU CHU KỲ Ở BỆNH NHÂN SUY THẬN MẠN
GIAI ĐOẠN CUỐI TẠI BỆNH VIỆN ĐA KHOA TRUNG ƢƠNG
THÁI NGUYÊN
Chuyên ngành: Nội khoa
Mã số: 60 72 20
LUẬN VĂN THẠC SĨ Y HỌC
NGƯỜI HƯỚNG DẪN KHOA HỌC: TS. Nguyễn Tiến Dũng
Thái Nguyên, năm 2010
Số hóa bởi Trung tâm Học liệu – Đại học Thái Nguyên
http://www.lrc-tnu.edu.vn
LỜI CẢM ƠN!
Tôi xin trân trọng cảm ơn:
Ban Giám Hiệu Trường Đại học Y- Dược Thái Nguyên.
Ban Giám Đốc Bệnh Viện Đa khoa Trung Ương Thái Nguyên.
Khoa Sau Đại Học Trường Đại học Y- Dược Thái Nguyên.
Bộ Môn Nội, Trường Đại học Y - Dược Thái Nguyên.
Phân Khoa Thận Nhân Tạo, Bệnh Viện Đa khoa Trung Ương Thái Nguyên.
Tôi xin tỏ lòng kính trọng và biết ơn tới TS Nguyễn Tiến Dũng đã trực tiếp
hướng dẫn tận tình, tạo mọi điều kiện thuận lợi cho tôi trong thời gian học tập và
hoàn thành luận văn.
Tôi cũng chân thành cảm ơn tới:
1. Bs. CKI Đỗ Minh - Trưởng khoa
2. Ths. Trần Trung Kiên - Phó Trưởng Khoa
3. Bs. Phạm Thanh Hải
Cùng các điều dưỡng viên, kĩ thuật viên Phân Khoa Thận Nhân Tạo, Bệnh Viện Đa
khoa Trung Ương Thái Nguyên đã cùng cộng tác, tạo mọi điều kiện giúp đỡ tôi
trong suốt quá trình công tác, lấy số liệu nghiên cứu và hoàn thiện luận văn này.
Tôi xin chân thành cảm ơn các PGS, TS trong hội đồng chấm luận văn,
những người thầy luôn có những ý kiến xác đáng cho sự thành công của luận văn.
Tôi xin chân thành cảm ơn tất cả các thầy cô, anh chị đồng nghiệp, bạn bè
và đặc biệt là gia đình đã động viên, tạo mọi điều kiện thuận lợi và tận tình giúp đỡ
để tôi hoàn thành luận văn này.
Thái Nguyên, tháng 10 năm 2010
Đỗ Văn Tùng
CÁC CHỮ VIẾT TẮT
Số hóa bởi Trung tâm Học liệu – Đại học Thái Nguyên
http://www.lrc-tnu.edu.vn
ALTT.....................Áp lực thẩm thấu
BC..........................Bạch cầu
BN..........................Bệnh nhân
Clcr.........................Creatinin nội sinh
ĐGĐ....................... Điện giải đồ
FAV........................Lỗ thông động tĩnh mạch
HA..........................Huyết áp
HATB.....................Huyết áp trung bình
Hb...........................Hemoglobin
Hct..........................Hematocrit
Kt/V........................chỉ số urê được lọc sạch/ thể tích phân bố urê trong cơ thể
LM..........................Lọc máu
MCH.......................Hemoglobin trung bình hồng cầu
MCHC....................Độ bão hoà hemoglobin trung bình hồng cầu
MCV.......................Thể tích trung bình hồng cầu
PLT.........................Số lượng tiểu cầu
RR...........................Rét run
SLBC.......................Số lượng bạch cầu
SLHC......................Số lượng hồng cầu
SLTC.......................Số lượng tiểu cầu
STM........................Suy thận mạn
TNT........................Thận nhân tạo
Số hóa bởi Trung tâm Học liệu – Đại học Thái Nguyên
http://www.lrc-tnu.edu.vn
MỤC LỤC
Đặt vấn đề
1
Chƣơng 1 : Tổng quan tài liệu
3
1.1
Vai trò sinh lý và các chức năng của thận
3
1.2
Suy thận mạn
4
1.3. Lọc máu ngoài cơ thể - thận nhân tạo
7
1.4. Các biến chứng trong lọc máu
11
1.5. Nguyên nhân và cơ chế bệnh sinh tụt huyết áp trong lọc máu
13
1.6. Chẩn đoán, điều trị cấp cứu và dự phòng tụt huyết áp
20
1.7. Tình hình nghiên cứu về biến chứng tụt huyết áp trong lọc máu
24
Chƣơng 2 : Đối tƣợng và phƣơng pháp nghiên cứu
28
2.1. Đối tượng nghiên cứu
28
2.2. Địa điểm và thời gian nghiên cứu
29
2.3. Phương pháp nghiên cứu
29
2.4. Chỉ tiêu nghiên cứu
30
2.5. Phương pháp thu thập số liệu
32
2.6. Các kỹ thuật áp dụng trong nghiên cứu
33
2.7. Xử lý số liệu
36
Chƣơng3 : Kết quả nghiên cứu
37
3.1. Đặc điểm chung đối tượng nghiên cứu
37
3.2. Tần suất tụt huyết áp và các biến chứng khác
39
3.3. Mối liên quan giữa tụt huyết áp và các yếu tố
40
Chƣơng 4 : Bàn luận
50
4.1. Tần suất biến chứng trong lọc máu
50
4.2. Mối liên quan giữa biến chứng tụt huyết áp và các yếu tố
52
Kết luận
61
Khuyến nghị
62
Tài liệu tham khảo
Phụ lục
Số hóa bởi Trung tâm Học liệu – Đại học Thái Nguyên
http://www.lrc-tnu.edu.vn
DANH MỤC BẢNG
Bảng 1.1
Phân loại mức độ suy thận mạn
6
Bảng 1.2
Các loại màng lọc cho lọc máu thận nhân tạo
9
Bảng 1.3
Thành phần chính của dịch lọc máu
10
Bảng 1.4
Chiến lược dự phòng tụt huyết áp trong lọc máu
23
Bảng 3.1
Phân bố bệnh nhân theo nhóm tuổi và giới
37
Bảng 3.2
Phân bố bệnh nhân theo nghề nghiệp và dân tộc
37
Bảng 3.3
Phân bố bệnh nhân theo chu kỳ lọc máu, giai đoạn suy thận
38
Bảng 3.4
Nguyên nhân suy thận mạn
38
Bảng 3.5
Tần suất tụt HA và một số biến chứng khác trong lọc máu
39
Bảng 3.6
Mối liên quan giữa tụt HA và nhóm tuổi
40
Bảng 3.7
Mối liên quan giữa tụt HA và thời gian lọc máu
41
Bảng 3.8
Mối liên quan giữa tụt HA và số lần lọc máu trong tuần
41
Bảng 3.9
Thời điểm xuất hiện tụt HA trong buổi lọc máu
42
Bảng 3.10
Mối liên quan giữa tụt huyết áp và tăng cân giữa 2 kỳ LM
42
Bảng 3.11
Mối liên quan giữa tụt huyết áp và mức siêu lọc
43
Bảng 3.12
Mối liên quan giữa tụt huyết áp và số lượng hồng cầu
44
Bảng 3.13
So sánh SLHC của nhóm BN tụt HA và không tụt HA
45
Bảng 3.14
Mối liên quan giữa tụt huyết áp và Hemoglobin máu
45
Bảng 3.15
So sánh Hb máu của nhóm BN tụt HA và không tụt HA
46
Bảng 3.16
Mối liên quan giữa tụt HA và Hematocrit
46
Bảng 3.17
So sánh Hct của nhóm bệnh nhân tụt HA và không tụt HA
47
Bảng 3.18
So sánh số lượng bạch cầu và tiểu cầu
47
Bảng 3.19
So sánh một số chỉ số điện giải máu
48
Bảng 3.20
So sánh Ure máu và creatinin máu trước lọc
48
Bảng 3.21
So sánh chỉ số albumin và protid máu trước lọc
49
Bảng 4.1
So sánh tỷ lệ tụt HA giữa một số nghiên cứu
52
Số hóa bởi Trung tâm Học liệu – Đại học Thái Nguyên
http://www.lrc-tnu.edu.vn
DANH MỤC BIỂU ĐỒ
Biểu 3.1
Nguyên nhân suy thận mạn
39
Biểu 3.2
Mối liên quan giữa tụt huyết áp và nhóm tuổi
40
Biểu 3.3
Mối liên quan giữa tụt HA và tăng cân giữa 2 kỳ lọc máu
43
Biểu 3.4
Mối liên quan giữa tụt HA và mức độ siêu lọc
44
Số hóa bởi Trung tâm Học liệu – Đại học Thái Nguyên
http://www.lrc-tnu.edu.vn
ĐẶT VẤN ĐỀ
Lọc máu là phương pháp lọc ngoài thận hay lọc ngoài cơ thể hiện đại và
hữu hiệu nhưng tốn kém. Gần một thế kỷ nay, phương pháp điều trị này có nhiều
tiến bộ, cứu sống được nhiều bệnh nhân nặng, giảm tỷ lệ tử vong và kéo dài chất
lượng cuộc sống cho nhiều người suy thận mạn tính giai đoạn cuối [16].
Theo nghiên cứu điều tra ở Mỹ và Nhật: Năm 2000, số bệnh nhân suy thận
mạn giai đoạn cuối điều trị lọc máu ở Nhật là 206.000, ở Mỹ là 276.000, toàn cầu
ước tính là 1.065.000 người; năm 2005, số bệnh nhân điều trị lọc máu ở Nhật là
258.000, ở Mỹ là 387.000, toàn cầu ước tính là 1.492.000 người. Dự kiến đến cuối
năm 2010 số bệnh nhân lọc máu ở Nhật là 300.000, ở Mỹ là 500.000, toàn cầu ước
tính là 2.100.000 người [34], [43]. Ở Việt Nam theo số liệu thống kê của bệnh viện
Bạch Mai (Hà Nội) tại hội nghị khoa học “ Chất lượng trong lọc máu” do Bệnh
viện Nhân dân 115 ( Thành phố Hồ Chí Minh) tổ chức tính đến năm 2009 có
khoảng 5,4 triệu người bị suy thận chiếm 6,73% dân số trong đó có khoảng 72.000
bệnh nhân bị suy thận mạn giai đoạn cuối cần được lọc máu nhưng chỉ có khoảng
10% số bệnh nhân này được lọc máu chu kỳ [16].
Tuy lọc máu là phương pháp điều trị không thể thiếu đối với đa số bệnh
nhân suy thận mạn giai đoạn cuối nhưng lọc máu cũng có nhiều biến chứng gần và
xa trong đó có nhiều biến chứng xảy ra trong khi lọc máu. Trong các biến chứng
xảy ra tại buổi lọc máu thì biến chứng tụt huyết áp là biến chứng thường gặp nhất,
ảnh hưởng nhiều đến chất lượng lọc máu và tâm lí bệnh nhân. Nghiên cứu về biến
chứng tụt huyết áp trong lọc máu đã được nhiều tác giả trong và ngoài nước đề cập
đến.
Phân khoa Thận Nhân Tạo - Bệnh Viện Đa Khoa Trung Ương Thái
Nguyên thành lập tháng 01 năm 2004 đến nay được 6 năm. Trong quá trình điều trị
bệnh nhân, chúng tôi cũng gặp phải nhiều biến chứng trong cuộc lọc máu, trong đó
hay gặp là tụt huyết áp đây là một biến chứng nếu không được phát hiện sớm và xử
Số hóa bởi Trung tâm Học liệu – Đại học Thái Nguyên
http://www.lrc-tnu.edu.vn
trí kịp thời có thể gây ra hậu quả nghiêm trọng như nhồi máu não, thiếu máu cơ
tim. Tuy nhiên cho đến nay, chưa có công trình nghiên cứu nào hệ thống đầy đủ về
biến chứng này.
Do đó chúng tôi tiến hành nghiên cứu đề tài nhằm mục tiêu:
1. Xác định tỷ lệ biến chứng tụt huyết áp trong lọc máu chu kỳ ở bệnh nhân
suy thận mạn giai đoạn IIIb và IV tại Bệnh Viện Đa Khoa Trung Ương Thái
Nguyên
2. Tìm hiểu một số yếu tố liên quan đến biến chứng tụt huyết áp trong lọc
máu ở nhóm bệnh nhân nghiên cứu.
Chƣơng 1
TỔNG QUAN TÀI LIỆU
1.1 Vai trò sinh lý và các chức năng của thận:
Số hóa bởi Trung tâm Học liệu – Đại học Thái Nguyên
http://www.lrc-tnu.edu.vn
Thận là một trong những cơ quan quan trọng nhất duy trì sự sinh tồn
trong cơ thể. Thận gồm có hai quả nằm sau phúc mạc và cạnh cột sống, mỗi quả
thận nặng khoảng 130 – 150g và có hơn một triệu đơn vị chức năng gọi là nephron.
Nhờ đó thận đảm bảo được nhiều vai trò sinh lý ngoại tiết và nội tiết quan trọng đối
với chuyển hoá trong cơ thể và trao đổi chất với môi trường bên ngoài. Các vai trò
sinh lý chủ yếu của thận là:
Điều hoà cân bằng của nội môi: Cân bằng nước, các ion, cân bằng toan
kiềm…
Đào thải các sản phẩm giáng hoá và độc hại cần loại bỏ khỏi cơ thể: Cơ
bản nhất là các nitơphi protein như urê, creatinin, acid uric và các độc chất nội sinh
và ngoại sinh.
Góp phần điều hoà huyết áp động mạch: Thông qua hệ renin –
angiotensin – aldosteron và thông qua điều hoà cân bằng nước, natri, kali, canxi.
Góp phần điều hoà sản xuất hồng cầu: Thông qua sản xuất erythropoietin
có tác dụng kích thích tuỷ xương biệt hoá hồng cầu.
Điều chỉnh rối loạn canxi phospho: Thông qua sản xuất calcitriol (1,25
dihydrocholecalciferol) để tăng tái hấp thu ở ruột.
Thận đảm bảo được các vai trò sinh lý trên nhờ thực hiện bốn chức năng
chủ yếu sau:
- Lọc máu qua cầu thận tạo nước tiểu đầu gọi là mức lọc cầu thận
- Tái hấp thu và bài tiết một số chất qua ống thận tạo nước tiểu cuối.
- Sản xuất các nội tố ở nhu mô thận.
- Bài xuất nước tiểu để đào thải nước và các chất cặn bã cần thải bỏ [7], [25].
1.2 Suy thận mạn
Suy thận mạn (STM) là hậu quả của các bệnh mạn tính gây giảm sút từ từ
số lượng Nephron chức năng làm giảm dần mức lọc cầu thận (MLCT). Khi MLCT
giảm xuống dưới 50 % (60ml/phút) so với bình thường (120ml/phút) thì được coi là suy
thận mạn. Lúc đó thận không còn đủ khả năng duy trì tốt sự cân bằng của nội môi,
Số hóa bởi Trung tâm Học liệu – Đại học Thái Nguyên
http://www.lrc-tnu.edu.vn
dẫn đến hàng loạt những thay đổi về sinh hoá và lâm sàng. STM là một hội chứng
diễn biến theo từng giai đoạn của bệnh, từ chỗ chỉ có một số triệu chứng rất kín đáo
ở giai đoạn đầu khi MLCT còn 40 - 60 ml/phút cho đến những biểu hiện rầm rộ của
hội chứng urê máu cấp trong giai đoạn cuối khi MLCT chỉ còn dưới 5 ml/ phút.
Cho đến nay, cơ chế bệnh sinh trong STM vẫn chưa được hiểu biết đầy đủ. Theo
thuyết nephron nguyên vẹn, dù tổn thương khởi phát ở cầu thận, ở hệ mạch thận
hay ở tổ chức ống kẽ thận thì các nephron bị thương tổn nặng cũng sẽ bị loại khỏi
chức năng sinh lý. Chức năng của thận chỉ được đảm nhiệm bởi các nephron
nguyên vẹn còn lại. Khi số lượng nephron chức năng bị tổn thương quá nhiều, số
nephron còn lại không đủ để duy trì sự hằng định nội môi thì sẽ bắt đầu xuất hiện
các biến loạn về nước, điện giải, về tuần hoàn, hô hấp, huyết học, tiêu hoá, về thần
kinh, tạo nên hội chứng STM và cuối cùng bệnh nhân sẽ tử vong trong hội chứng
urê máu cao [25].
1.2.1 Phương pháp thăm dò đánh giá suy thận mãn:
Thăm dò chức năng lọc của cầu thận thông qua đo MLCT là phương pháp
đánh giá cơ bản nhất bởi dù bệnh thận là nguyên phát hoặc thứ phát thì khi thận suy
MLCT đều giảm. MLCT càng giảm thì thận suy càng nặng. Phương pháp xác định
MLCT chính xác nhất là thông qua đo độ thải sạch inulin (clearance inulin). Tuy
nhiên kỹ thuật khá phức tạp vì phải tiêm truyền inulin từ ngoài vào.
Trong lâm sàng, đo độ thải sạch Creatinin nội sinh (Clerance Creatinin) là đủ
đánh giá MLCT. Creatinin được lọc qua cầu thận không bị tái hấp thu và rất ít được
bài tiết thêm ở ống thận. Do đó Creatinin huyết thanh ít thay đổi trong ngày và độ
thải sạch Creatinin nội sinh (Clcr) tương ứng với MLCT.
Ở người bình thường, nồng độ Creatinin máu dao động từ 70-106 µmol/l và
MLCT trung bình là 120ml/ph. Khi thận bị suy bất cứ do nguyên nhân gì thì MLCT
cũng bị giảm và creatinin máu tăng đến 130 µmol/l (1,5 mg/dl) thì chắc chắn thận
đã suy.
Số hóa bởi Trung tâm Học liệu – Đại học Thái Nguyên
http://www.lrc-tnu.edu.vn
Trong lâm sàng, do MLCT qua độ thải sạch creatinin nội sinh là phương
pháp thiết thực để đánh giá MLCT, phân loại mức độ suy thận và giúp xác định
thời điểm đòi hỏi điều trị thay thế thận suy.
Người ta ước tính MLCT qua độ thải sạch creatinin nội sinh (Clcr) không cần
thu gom nước tiểu bằng công thức Cockroff – Gault. Nhưng khi thận đã suy, Clcr
dưới 60ml/ph thì cần tiến hành đo MLCT bằng phương pháp gom nước tiểu bởi vì
công thức Cockroff – Gault không đủ chính xác.
1.2.2 Phân loại mức độ suy thận mãn:
Căn cứ chính để phân loại mức độ STM là MLCT. Vì có mối tương quan
giữa creatinin máu và độ thanh thải creatinin Clcr nên có thể phân loại mức độ STM
theo creatinin máu [25].
Bảng 1.1 Phân loại mức độ STM dựa vào ƣớc tính MLCT theo nồng độ
creatinin trong máu ( theo Nguyễn Văn Xang [25] ).
Mức độ
MLCT
Suy thận (ml/ph)
Creatinin máu
mg/dl
µmol/l
Điều trị
Độ I
60-41
Độ II
40-21
1,5 - <3,5 130-299 Hạ áp, lợi tiểu
Độ IIIa
20-11
3,5 - < 6 300-499 Ăn giảm đạm
Độ IIIb
10-05
6,0 -10
Độ IV
<5
> 10
< 1,5
106-129 Điều trị bảo tồn
500-900 Bắt đầu lọc máu ngoài thận
>900
Số hóa bởi Trung tâm Học liệu – Đại học Thái Nguyên
Lọc máu, ghép thận là bắt buộc
http://www.lrc-tnu.edu.vn
1.2.4 Các biện pháp điều trị suy thận mãn:
* Điều trị bảo tồn:
Bao gồm các biện pháp nhằm dự phòng và điều chỉnh các rối loạn chuyển
hoá của suy thận và duy trì các chức năng còn lại.
- Chống các yếu tố gây bệnh nặng
- Chế độ ăn
- Điều trị rối loạn nước điện giải, mất thăng bằng toan kiềm
- Điều trị rối loạn chuyển hoá canxi- phospho
- Điều trị thiếu máu
* Điều trị thay thế thận suy:
Khi điều trị bảo tồn không còn khống chế được các rối loạn về chuyển hoá
và hội chứng urê máu cao phát triển thì phải điều trị bằng thay thế thận suy. Điều
trị thay thế thận suy bao gồm các phương pháp lọc máu ngoài thận và ghép thận.
Các phương pháp lọc máu ngoài thận bao gồm:
- Lọc sạch: + Lọc màng bụng (peritoneal dialysis)
+ Thẩm tách máu - Thận nhân tạo (hemodialysis)
- Siêu lọc máu (hemofiltration)
- Thay huyết tương (exchange)
Ghép thận: là phương pháp điều trị thay thế thận suy giai đoạn cuối tích cực. Ghép
thận là đỉnh cao tiến bộ của y học nói chung và của nghành thận học, niệu học,
miễn dịch học nói riêng [18].
1.3 Lọc máu ngoài cơ thể - Thận nhân tạo (TNT):
1.3.1 Nguyên lý hoá - lý thận nhân tạo
Các chất hoà tan có thể đi qua màng lọc theo hai cơ chế: khuếch tán và siêu lọc
- Nguyên lý của khuếch tán : Theo cơ chế khuếch tán , các phân tử vận động ngẫu
nhiên theo các chiều khác nhau . Khi các phân tử này tiếp cận với màng lọc và nếu
kích thước phân tử nhỏ hơn các lỗ của màng lọc thì chúng có thể đi qua mà
Số hóa bởi Trung tâm Học liệu – Đại học Thái Nguyên
http://www.lrc-tnu.edu.vn
ng lọc .
Trọng lượng phân tử
có vai trò quan trọng trong quá trình khuếch tán. Phân tử
lượng càng nhỏ thì quá trình di chuyển qua màng lọc càng nhanh.
- Nguyên lý siêu lọc:
Cơ chế di chuyển thứ hai qua màng bán thấm của các chất hoà tan là cơ
chế siêu lọc. Các phân từ nước có kích thước nhỏ có thể đi qua màng bán thấm
.
Hiện tượng siêu lọc xảy ra khi nước bị đẩy qua màng bởi áp lực thủy tĩ nh hoặc áp
lực thẩm thấu . Các chất hoà tan cùng với phân tử nước di chuyển qua màng lọc.
Nếu kích thước phân tử chất hoà tan trong nước lớn hơn lỗ màng lọc thì đương
nhiên chúng sẽ bị màng lọc chặn lại.
Trong siêu lọc dưới áp lực thuỷ tĩnh, mức độ siêu lọc phụ thuộc vào chênh
lệch áp lực thuỷ tĩnh giữa hai bên màng lọc và tính chất của màng lọc (độ dày và
kích thước lỗ trên màng lọc). Tính chất này của màng lọc được đo bằng chỉ số siêu
lọc (Kuf).
Các chất trao đổi qua màng theo chênh lệch áp suất thẩm thấu. Các phân tử nước sẽ
đi về phía có áp lực thẩm thấu cao hơn. Các phân tử nước sẽ kéo theo các phân tử
tan trong nước. Dựa trên nguyên lý này, người tap ha them glucose vào dịch lọc để
có nồng độ thẩm thấu dịch lọc cao hơn trong máu. Theo luật Gibs- Donan sẽ có sự
di chuyển nước từ khoang máu đến khoang dịch lọc.
- Nguyên lý hấp phụ:
Các chất cần loại bỏ được hấp phụ lên bề mặt màng lọc do điện tích . Màng
kị nước có đặc tính hấp phụ c ác chất protein như albumin , phibrin,….
1.3.2 Màng lọc:
Màng lọc sợ i hay màng lọc mao dẫn được dùng phổ biến hiện nay
. Màng
lọc mao dẫn được cấu tạo từ 10.000-15.000 sợi rỗng, mỗi sợi có đường kính tư
200µm đến 500µm. Máu chảy trong lòng các sợi rỗng, còn dịch chảy ngược chiều
phía ngoài riêng biệt. Màng lọc cellulose đang dần được thay thế bằng màng lọc
cellulose bán tổng hợp (cellulose diacetat, cellulose triacetat) và polymer tổng hợp.
Số hóa bởi Trung tâm Học liệu – Đại học Thái Nguyên
http://www.lrc-tnu.edu.vn
Màng polymer tổng hợp( màng PAN, PMMA, Polysunfol…) có độ thanh lọc urê
lớn hơn, có khả năng hấp phụ beta2-microglobulin và có khả năng tương thích sinh
học, chúng không hoạt hoá bổ thể và do vậy kích thích giải phóng các lymphokine
và interleukine là những chất có khả năng làm giãn mạch, tụt huyết áp trong lọc
máu [47].
Bảng 1.2 Các loại màng lọc cho lọc máu TNT[3]
Loại màng lọc
Tên màng
Low/high Hoà hợp
flux
sinh học
Cuprophan
Low
-
Cellulose diacetat
Cellulose acetat
High/low
+
Cellulose triacetat
Cellulose triacetat
High
++
Cellulose thay thế nhóm DAE
Hemophane
High
+
Cellulose
Màng Cellulose bán tổng hợp
Polymer tổng hợp
Polycrylonnitrile Methalyl S
PAN/AN 69
High
++
Polycrylonnitrile Methacrylat
PAN
High
++
Polymethylmethacrylate
PMMA
High/low
++
Polysulfone
Polysulfone
High
++
Số hóa bởi Trung tâm Học liệu – Đại học Thái Nguyên
http://www.lrc-tnu.edu.vn
Đa số màng lọc polymer tổng hợp là màng lọc high-flux, màng lọc có độ thấm cao,
cho phép các chất hoà tan dưới áp lực thuỷ tĩnh đi qua màng với tốc độ lớn hơn
đồng thời cho phép các phân tử lượng loại trung bình (1500-5000) khuyếch tán qua
màng nhanh hơn [27].
1.3.3 Dịch lọc:
Dịch lọc bao gồm nước và các chất điện giải có nồng độ tương đương với
nồng độ của chúng trong máu người bì nh thường
. Dịch lọc là yếu tố quan trọng
trong kỹ thuật lọc máu vì nó tiếp xúc trực tiếp với máu bệnh nhân để thực hiện sự
trao đổi chất, lập lại cân bằng điện giải, dự trữ kiềm, thải bỏ các chất giáng hoá của
protein trong máu bệnh nhân suy thận[17]. Có hai loaị lọc chủ yếu là dịch
bicacbonat và dịch acetat. Thành phần chính của 2 loại dịch lọc này theo Daugirdas
và cộng sự [28]:
Bảng 1.3 Thành phần chính của dịch lọc máu
Thành phần
Dịch Acetat
Dịch bicacbonat
Natri (mEq/l)
130 – 145
135 – 145
Kali (mEq/l)
0 – 4,0
0 – 4,0
Clo (mEq/l)
96 – 111,5
98 – 124
Canxi (mEq/l)
0 – 4,0
2,5 – 3,5
Magnesium (mEq/l)
0 – 1,5
0,5 – 0,75
Acetat (mEq/l)
33 – 42
2–4
Bicacbonat (mEq/l)
0
30 – 40
Glucose (g/100ml)
0 – 0,25
Dextrose (mEq/l)
11
PCO2 (mm Hg)
40 – 110
pH
7,1 – 7,3
Số hóa bởi Trung tâm Học liệu – Đại học Thái Nguyên
http://www.lrc-tnu.edu.vn
1.3.4 Nước trong lọc máu TNT : Nước dùng để pha dị ch lọc máu cần phải đáp ứng
những yêu cầu sau:
- Không làm thay đổi thành phần và tính chất hoá - lý của dịch sau khi pha
loãng.
- Không có độc tố hoá - lý khi dùng để pha loãng dịch như các chất vô cơ (
nhôm, clo tự do, chloramin…), hữu cơ ( nitrat, nitrit, amoniac…) và kim loại nặng
( thuỷ ngân, đồng, chì, asen…).
- Chất lượng tốt về mặt vi khuẩn và chí nhiệt tố. Theo dược điển Pháp, nước
dùng để pha dịch lọc máu không được quá 200 vi khuẩn toàn phần/1 ml.
Vì vậy, muốn có nước tinh khiết để pha dịch lọc máu cần phải xử lý nước
thành phố cung cấp.
- Có nhiều mô hình xử lý nước nhưng mô hình hay được áp dụng là: Vi lọc làm mềm - than hoạt tính - thẩm thấu ngược. Trong quá trình thẩm thấu ngược,
nước được lọc qua màng bán thấm dưới áp lực lớn, nhằm loại bỏ vi khuẩn và
khoảng 90% các i-on hoà tan trong nước [18 ].
1.4 Các biến chứng trong lọc máu TNT:
Theo Nguyễn Nguyên Khôi và cộng sự [17]: Các biến chứng trong lọc
máu gồm 2 nhóm chính:
* Biến chứng cấp trong mỗi lần lọc máu
- Hạ huyết áp: do thiếu hụt khối lượng tuần hoàn.
- Co giật, chuột rút: do natri trong dịch lọc thấp.
- Nôn, buồn nôn.
- Nhức đầu, đau đầu: do hội chứng mất thăng bằng trong lọc máu.
- Đau ngực, đau lưng, ngứa: do nội độc tố, chí nhiệt tố rửa không sạch, xử lý
nước không tốt hay gặp trong dùng lại bộ lọc hoặc hội chứng sử dụng quả lọc lần
đầu.
- Tan máu.
- Tắc hơi.
Số hóa bởi Trung tâm Học liệu – Đại học Thái Nguyên
http://www.lrc-tnu.edu.vn
- Chảy máu, tụ máu nơi chọc.
- Nhiễm khuẩn do vô trùng chưa tốt.
- Rách màng.
* Biến chứng liên quan với lọc máu kéo dài
- Tim mạch
+ Nhồi máu cơ tim, xơ vữa mạch máu, suy tim tăng huyết áp, tràn
dịch , tràn máu màng tim…
+ Bệnh nhân chu kỳ đa số tử vong vì biến chứng tim mạch, tai biến
mạch não.
- Thần kinh, tâm thần
+ Bệnh não do urê cao
+ Viêm đa dây thần kinh
+ Bệnh não do ứ nhôm
- Huyết học
+ Thiếu máu
+ Chảy máu
- Xương khớp: Do rối loạn chuyển hoá canxi và phospho nên có những biểu
hiện lâm sàng: loãng xương, nhuyễn xương, thống phong thứ phát, cường tuyến cận
giáp thứ phát, vôi hoá các phần mềm.
- Miễn dịch: Hệ thống miễn dịch bị biến đổi nhất là miễn dịch tế bào. Vì thế
bệnh nhân dễ bị nhiễm trùng, lây chéo virus, đau các khớp lớn...
Theo Bregman và cộng sự chia biến chứng trong lọc máu làm 4 nhóm
theo tần suất xuất hiện [28]:
* Nhóm 1: Các biến chứng thường gặp:
+ Tụt huyết áp: 20-30%
+ Chuột rút: 5-20%
+ Buồn nôn và nôn: 5-15%
+ Đau đầu: 5%
Số hóa bởi Trung tâm Học liệu – Đại học Thái Nguyên
http://www.lrc-tnu.edu.vn
+ Đau ngực: 2-5%
+ Đau lưng: 2-5%
+ Ngứa: 5%
+ Sốt, rét run, nhiễm trùng: < 1%
* Nhóm 2: Các biến chứng ít gặp hơn nhưng nặng:
+ Hội chứng mất cân bằng
+ Hội chứng sử dụng quả lọc lần đầu
+ Loạn nhịp tim
+ Tràn máu màng tim
+ Chảy máu não
+ Tan máu
+ Tắc mạch do hơi
* Nhóm 3: Giảm bạch cầu trung tính và hoạt hoá bổ thể:
Trên bề mặt màng lọc C ellulose, có các nhóm Hydroxyl có thể hoạt hóa b ổ
thể. Bổ thể sau khi hoạt hóa sẽ làm cho bạch cầu hạt trung tí nh di chuyển về phổi
bám lên thành mạch phổi dẫn đến hiện tượng giảm bạ
ch cầu trung tí nh trong máu
(có thể giảm 50% - 80% số lượng) [28].
Hoạt hóa bổ thể là một
trong những cơ chế của phản ứng dị ứng đối với
màng lọc trong hội chứng sử dụng quả lọc lần đầu
. Khi C3 hoạt hoá, các
anaphylatoxin với bản chất là các polypeptit được tạo thành gây co thắt cơ trơn,
kích thích giải phóng histamin từ tế bào mast gây co thắt mạch vành, tăng tính thấm
thành mạch, kích thích bạch cầu đơn nhân giải phóng cytokin. Biểu hiện lâm sàng
của hoạt hoá bổ thể do màng lọc biểu hiện của tình trạng dị ứng với màng lọc với
các mức độ nhẹ và vừa (ngứa, nổi mề đay, chảy nước mắt, đau bụng , phù mặt, phù
mắt…), hoặc mức độ nặng ( tụt huyết áp, khó thở, co thắt khí - phế quản, tăng tiết
đờm dãi, nhịp chậm, ngừng tim đột ngột và có thể tử vong).
* Nhóm 4: Biến chứng liên quan đến thiếu oxy máu:
Số hóa bởi Trung tâm Học liệu – Đại học Thái Nguyên
http://www.lrc-tnu.edu.vn
Trong quá trì nh lọc máu , PO2 động mạch bị giảm từ 5 - 30 mmHg. Sự giảm
áp PO 2 có thể nguy hiểm với những bệnh nhân có sẵn những bệnh về tim mạch và
phổi.
1.5 Nguyên nhân và cơ chế bệnh sinh của tụt huyết áp trong lọc máu
1.5.1 Các yếu tố nguy cơ liên quan đến tình trạng tụt huyết áp:
Theo Bergman và cộng sự phân loại nguyên nhân tụt huyết áp trong lọc máu
như sau [28]:
* Nguyên nhân thường gặp:
- Nguyên nhân liên quan đến giảm thể tích máu:
+ Tốc độ siêu lọc không ổn đị nh
+ Tốc độ siêu lọc cao
+ Xác định trọng lượng khô quá thấp
+ Nồng độ Na + dịch lọc quá thấp
- Nguyên nhân liên quan đến giảm khả năng co mạch:
+ Sử dụng dị ch lọc Axetat
+ Dịch lọc quá ấm
+ Ăn nhiều trước và trong khi lọc máu
+ Thiếu oxy tổ chức
+ Rối loạn thần kinh thực vật
+ Sử dụng thuốc hạ áp
- Nguyên nhân liên quan đến rối loạn chức năng tim:
+ Rối loạn chức năng tâm tr ương
+ Tim mất khả năng tăng nhị p
+ Tuổi già
* Nguyên nhân ít gặp:
- Nhồi máu cơ tim
- Chảy máu
- Nhiễm trùng huyết
Số hóa bởi Trung tâm Học liệu – Đại học Thái Nguyên
http://www.lrc-tnu.edu.vn
- Xem thêm -