Tài liệu Tìm hiểu tình trạng hạ kali máu ở bệnh nhân hội chứng thận hư nguyên phát điều trị nội trú tại khoa thận tiết niệu bv bạch mai

BỘ GIÁO DỤC VÀ ĐÀO TẠO BỘ Y TẾ TRƯỜNG ĐẠI HỌC Y HÀ NỘI ..........* * *.......... THIỀU THỊ THANH VÂN TÌM HIỂU TÌNH TRẠNG HẠ KALI MÁU Ở BỆNH NHÂN HỘI CHỨNG THẬN HƯ NGUYÊN PHÁT ĐIỀU TRỊ NỘI TRÚ TẠI KHOA THẬN – TIẾT NIỆU BỆNH VIỆN BẠCH MAI KHÓA LUẬN TỐT NGHIỆP BÁC SỸ Y KHOA KHÓA 2009 - 2015 DẪN KHOA HỌC THS. BS. NGUYỄN VĂN THANH HÀ NỘI – 2015 LỜI CẢM ƠN Để hoàn thành được khóa luận này, em xin bày tỏ lòng kính trọng và lòng biết ơn sâu sắc tới: PGS. TS Đỗ Gia Tuyển, Phó trưởng Bộ môn Nội tổng hợp, Trưởng khoa Thận – Tiết niệu Bệnh viện Bạch Mai đã cho phép và tạo điều kiện để em hoàn thành bản khóa luận. ThS. BS Nguyễn Văn Thanh, giảng viên Bộ môn Nội Tổng hợp Trường Đại học Y Hà Nội, người thầy đã trực tiếp hướng dẫn, tận tình chỉ bảo, dìu dắt em trong suốt quá trình thực hiện nghiên cứu và hoàn thành khóa luận này. Ban Giám hiệu, Phòng Đào tạo Đại học và Bộ môn Nội Tổng hợp trường Đại học Y Hà Nội đã tạo mọi điều kiện thuận lợi cho em trong quá trình học tập và tiến hành đề tài nghiên cứu. Phòng Kế hoạch tổng hợp và khoa Thận - Tiết niệu Bệnh viện Bạch Mai đã tạo điều kiện và giúp đỡ em rất nhiều trong quá trình thực hiện khóa luận. Em cũng xin chân thành cảm ơn những người bệnh, người đã mang trên mình nỗi đau bệnh tật nhưng vẫn luôn nhiệt tình hợp tác với em trong quá trình nghiên cứu. Với lòng kính trọng và yêu thương sâu sắc, em xin bày tỏ lòng biết ơn vô hạn tới ông bà, bố mẹ, anh chị và bạn bè thân thiết, những người đã luôn động viên, khích lệ em trong những lúc khó khăn, đã ủng hộ hết mình và tạo mọi điều kiện thuận lợi cho em trong cuộc sống, học tập, nghiên cứu và hoàn thành khóa luận. Hà Nội, tháng 6 năm 2015 THIỀU THỊ THANH VÂN LỜI CAM ĐOAN Tôi xin cam đoan toàn bộ số liệu và kết quả thu được trong khóa luận này là trung thực, chưa từng công bố trong bất kỳ một tài liệu nào khác. Tôi xin chịu mọi trách nhiệm về tính chính xác của những thông tin và số liệu đưa ra. Hà Nội, tháng 6 năm 2015 THIỀU THỊ THANH VÂN MỤC LỤC LỜI CẢM ƠN DANH MỤC CHỮ VIẾT TẮT DANH MỤC BẢNG, BIỂU ĐỒ, HÌNH ĐẶT VẤN ĐỀ ................................................................................................... 1 CHƯƠNG 1: TỔNG QUAN TÀI LIỆU ........................................................... 3 1.1. Hội chứng thận hư .................................................................................. 3 1.1.1. Lịch sử phát hiện ............................................................................... 3 1.1.2. Định nghĩa và tiêu chuẩn chẩn đoán xác định HCTH ...................... 4 1.1.3. Dịch tễ học ........................................................................................ 4 1.1.4. Cơ chế bệnh sinh ............................................................................... 5 1.1.5. Nguyên nhân ..................................................................................... 6 1.1.6. Triệu chứng lâm sàng và cận lâm sàng ............................................. 7 1.1.7. Các thể bệnh trên lâm sàng ............................................................... 8 1.1.8. Biến chứng ........................................................................................ 8 1.1.9. Điều trị ............................................................................................ 10 1.2. Biến chứng hạ kali máu ........................................................................ 11 1.2.1. Đại cương ........................................................................................ 11 1.2.2. Tiêu chuẩn chẩn đoán xác định....................................................... 14 1.2.3. Triệu chứng lâm sàng và cận lâm sàng ........................................... 14 1.3. Những yếu tố chính gây hạ kali máu ở bệnh nhân HCTH ................... 15 1.3.1. Thuốc lợi tiểu làm giảm kali máu ................................................... 15 1.3.2. Corticosteroid .................................................................................. 17 1.3.3. Chế độ ăn, thuốc thảo dược ............................................................ 18 1.4. Tình hình nghiên cứu về hạ kali máu ................................................... 18 1.4.1. Trên thế giới .................................................................................... 18 1.4.2. Tại Việt Nam................................................................................... 19 CHƯƠNG 2: ĐỐI TƯỢNG VÀ PHƯƠNG PHÁP NGHIÊN CỨU .............. 21 2.1. Đối tượng nghiên cứu ........................................................................... 21 2.1.1. Tiêu chuẩn lựa chọn ........................................................................ 21 2.1.2. Tiêu chuẩn loại trừ .......................................................................... 21 2.2. Phương pháp nghiên cứu ...................................................................... 22 2.2.1. Thiết kế nghiên cứu ........................................................................ 22 2.2.2. Địa điểm và thời gian nghiên cứu ................................................... 22 2.2.3. Phương pháp chọn mẫu................................................................... 22 2.2.4. Nội dung nghiên cứu ....................................................................... 22 2.2.5. Phương pháp thu thập thông tin ...................................................... 26 2.2.6. Xử lý số liệu .................................................................................... 26 2.2.7. Đạo đức trong nghiên cứu............................................................... 26 2.2.8. Sơ đồ nghiên cứu ............................................................................ 26 CHƯƠNG 3: KẾT QUẢ NGHIÊN CỨU ....................................................... 27 3.1. Đặc điểm chung của đối tượng được nghiên cứu ................................. 27 3.1.1. Tần suất hạ kali máu ở bệnh nhân HCTH nguyên phát .................. 27 3.1.2. Đặc điểm về giới ............................................................................. 27 3.1.3. Đặc điểm nhóm tuổi ........................................................................ 28 3.1.4. Tiền sử phát hiện HCTH ................................................................. 29 3.2. Đặc điểm lâm sàng và cận lâm sàng của tình trạng hạ kali máu .......... 30 3.2.1. Đặc điểm lâm sàng .......................................................................... 30 3.2.2. Đặc điểm cận lâm sàng ................................................................... 33 3.3. Một số yếu tố liên quan với tình trạng hạ kali máu .............................. 36 3.3.1. Tình trạng dùng thuốc thảo dược trước khi vào viện ..................... 36 3.3.2. Liên quan giữa liều corticoid với tình trạng hạ kali máu ............... 37 3.3.3. Liên quan giữa dùng thuốc lợi tiểu với tình trạng hạ kali máu ...... 37 3.3.4. Liên quan giữa một số chỉ số sinh hóa máu với nồng độ kali máu ở nhóm có hạ kali máu ....................................................................... 38 CHƯƠNG 4: BÀN LUẬN .............................................................................. 40 4.1. Đặc điểm chung của nhóm bệnh nhân nghiên cứu ............................... 40 4.1.1. Tần suất hạ kali máu ở những bệnh nhân HCTH nguyên phát ...... 40 4.1.2. Đặc điểm về giới ............................................................................. 40 4.1.3. Đặc điểm về tuổi ............................................................................. 41 4.1.4. Bàn luận về tiền sử phát hiện HCTH .............................................. 42 4.2. Bàn luận về đặc điểm lâm sàng và cận lâm sàng ................................. 42 4.2.1. Đặc điểm lâm sàng .......................................................................... 42 4.2.2. Bàn luận về đặc điểm cận lâm sàng ................................................ 45 4.3. Bàn luận về một số yếu tố liên quan với tình trạng hạ kali máu .......... 49 4.3.1. Về tình trạng dùng thuốc thảo dược trước khi vào viện ................. 49 4.3.2. Về liên quan giữa liều corticoid với tình trạng hạ kali máu ........... 49 4.3.3. Về liên quan giữa dùng thuốc lợi tiểu với tình trạng hạ kali máu .. 50 4.3.4. Về mối tương quan giữa lượng protein và albumin với nồng độ kali huyết thanh ...................................................................................... 51 4.3.5. Về mối tương quan giữa nồng độ kali máu với một số chỉ số sinh hóa máu khác .................................................................................. 51 KẾT LUẬN ..................................................................................................... 52 TÀI LIỆU THAM KHẢO PHỤ LỤC DANH MỤC CHỮ VIẾT TẮT [K+] : Nồng độ ion kali ADH : Antidiurtic hormone (Hormone chống bài niệu) ATIII : Anti thrombin III HCTH : Hội chứng thận hư HDL – C : High Density Lipoprotein Cholesterol (Cholesterol lipoprotein trọng lượng phân tử cao) LDL – C : Low Density Lipoprotein Cholesterol (Cholesterol lipoprotein trọng lượng phân tử thấp) MLCT : Mức lọc cầu thận THA : Tăng huyết áp DANH MỤC BẢNG Bảng 2.1: Phân độ THA theo JNC VIII .......................................................... 23 Bảng 2.2: Giới hạn bệnh lý các thành phần lipid máu theo tiêu chuẩn của WHO năm 1998 ............................................................................ 24 Bảng 2.3: Giới hạn bệnh lý điện giải đồ ......................................................... 25 Bảng 3.1: Đặc điểm về giới............................................................................. 27 Bảng 3.2: Đặc điểm nhóm tuổi ....................................................................... 28 Bảng 3.3: Tiền sử phát hiện hội chứng thận hư .............................................. 29 Bảng 3.4: Lý do vào viện ................................................................................ 30 Bảng 3.5: Tình trạng phù ................................................................................ 30 Bảng 3.6: Tình trạng huyết áp theo JNC VIII ................................................. 31 Bảng 3.7: Triệu chứng rối loạn nhịp tim ......................................................... 32 Bảng 3.8: Các triệu chứng tiêu hóa ................................................................. 32 Bảng 3.9: Các triệu chứng của hệ cơ .............................................................. 33 Bảng 3.10: Xét nghiệm công thức máu ........................................................... 33 Bảng 3.11: Một số chỉ số sinh hóa máu khác ................................................. 35 Bảng 3.12: Tình trạng dùng thuốc thảo dược trước vào viện ......................... 36 Bảng 3.13: Liên quan giữa liều corticoid với hạ kali máu .............................. 37 Bảng 3.14: Liên quan giữa dùng thuốc lợi tiểu với hạ kali máu ..................... 37 Bảng 3.15: Tương quan giữa một số chỉ số sinh hóa máu khác với nồng độ kali máu ở nhóm hạ kali máu ........................................................ 39 DANH MỤC BIỂU ĐỒ Biểu đồ 3.1: Tần suất hạ kali máu ................................................................... 27 Biểu đồ 3.2: Các mức độ hạ kali máu ............................................................. 34 Biểu đồ 3.3: Tương quan tuyến tính giữa nồng độ kali máu và lượng albumin huyết thanh .................................................................................. 38 DANH MỤC HÌNH Hình 1.1: Sóng U trong hạ kali máu ............................................................... 15 Hình 1.2: Khoảng QT dài trong hạ kali máu .................................................. 15 1 ĐẶT VẤN ĐỀ Hội chứng thận hư (HCTH) là một hội chứng lâm sàng và sinh hóa, xuất hiện khi có tổn thương ở cầu thận do nhiều tình trạng bệnh lý khác nhau, đặc trưng bởi phù, protein niệu cao, protein máu giảm [1]. Hội chứng thận hư là hội chứng thường gặp nhất của các bệnh cầu thận, có thể nguyên phát hoặc thứ phát do nhiều nguyên nhân khác nhau gây nên. Phù trong hội chứng thận hư có nhiều cơ chế bệnh sinh khác nhau [2] nhưng hậu quả là có sự giữ muối (natri) và giữ nước [3], [4]. Khi phù to kéo dài thì lại gây cường aldosteron thứ phát. Điều này làm trầm trọng hơn hiện tượng giữ muối, giữ nước. Mặt khác, khi aldosteron tăng gây giữ natri thì kali lại được bài tiết nhiều ở ống lượn xa và ống góp, sau đó được bài xuất nhiều ra nước tiểu. Vì vậy, tình trạng này có khi gây ra hạ kali máu. Trên lâm sàng, sử dụng thuốc điều trị triệu chứng để giảm phù và điều trị đặc hiệu là ức chế miễn dịch có nguy cơ làm hạ nồng độ kali trong máu, gây nên các rối loạn nhịp tim và có thể dẫn đến tử vong nếu không xử trí kịp thời. Do vậy việc theo dõi nồng độ kali máu chiếm một vai trò quan trọng trong quá trình điều trị HCTH. Hiện tại, chúng tôi chưa tìm thấy nhiều nghiên cứu riêng biệt về biến chứng hạ kali máu ở những bệnh nhân có HCTH. Một vài nghiên cứu của các tác giả trong và ngoài nước có nói về tỷ lệ hạ kali máu như Haws M.B và cộng sự (1993) [5] cho thấy 40% trẻ bị HCTH xuất hiện hạ kali máu sau dùng lợi tiểu Furosemide. Nghiên cứu của Vũ Xuân Bường (1999) [6] nói về sự thay đổi nước và điện giải ở bệnh nhân HCTH nguyên phát được dùng Furosemide cho thấy nồng độ kali máu ở nhóm bệnh nhân HCTH thấp hơn ở nhóm bình thường nhưng lại ít thay đổi sau điều trị. Tỷ lệ hạ kali máu trong nghiên cứu của Lý Thị Thoa (2013) [7] là 25% số bệnh nhân nhưng đối tượng nghiên cứu của tác giả này lại là những bệnh 2 nhân HCTH có tổn thương thận cấp nên có thể gặp cả những bệnh nhân có tăng kali máu. Do vậy, để góp phần vào chẩn đoán và theo dõi điều trị nhằm hạn chế biến chứng hạ kali máu ở những bệnh nhân có HCTH, chúng tôi đã thực hiện đề tài nghiên cứu “Tìm hiểu tình trạng hạ kali máu ở bệnh nhân hội chứng thận hư nguyên phát điều trị nội trú tại khoa Thận - Tiết niệu bệnh viện Bạch Mai” với 2 mục tiêu: 1. Mô tả đặc điểm lâm sàng và cận lâm sàng của tình trạng hạ kali máu ở bệnh nhân hội chứng thận hư nguyên phát điều trị nội trú tại khoa Thận - Tiết niệu bệnh viện Bạch Mai. 2. Tìm hiểu một số yếu tố liên quan với tình trạng hạ kali máu ở các bệnh nhân trên. 3 CHƯƠNG 1 TỔNG QUAN TÀI LIỆU 1.1. Hội chứng thận hư 1.1.1. Lịch sử phát hiện Hội chứng thận hư không phải là một bệnh mà là một hội chứng, xuất hiện ở nhiều bệnh thận khác nhau. Thuật ngữ “thận hư” được Friedrich Muller dùng lần đầu tiên năm 1906 để chỉ những bệnh cầu thận mà các tổn thương giải phẫu học không có đặc tính viêm dưới kính hiển vi quang học. Về sau, năm 1908, Munk dùng tiêu đề “thận hư nhiễm mỡ” để đề cập tới một loại bệnh cầu thận có những đặc trưng như phù, protein niệu cao, cầu thận bình thường dưới kính hiển vi quang học, có thâm nhập thể mỡ lưỡng chiết ở ống thận. Từ đó thuật ngữ “thận hư nhiễm mỡ” được sử dụng rộng rãi để chỉ một loại bệnh cầu thận mà người ta cho rằng tổn thương là do nhiễm mỡ ống thận [8], [9]. Cho đến năm 1917 thì Epstein lại đề xướng giả thuyết cho rằng thận hư nhiễm mỡ không phải là một bệnh đơn thuần mà là một tình trạng rối loạn chung về chuyển hóa mỡ của cơ thể. Quan niệm này đã được ủng hộ rộng rãi trong một thời gian dài. Nhiều tác giả đã gọi “thận hư nhiễm mỡ” là bệnh Epstein. Đến những năm 50 của thế kỷ XX, nhờ tiến bộ về sinh thiết thận, sinh hóa máu và đặc biệt là sự ra đời kính hiển vi điện tử, người ta mới phát hiện ra những tổn thương ở bệnh nhân được gọi là thận hư nhiễm mỡ không phải là nhiễm mỡ ống thận mà chủ yếu là tổn thương ở cầu thận. Tiếp theo nữa là sự ra đời của kỹ thuật miễn dịch huỳnh quang. Với kính hiển vi huỳnh quang, các nhà thận học đã khẳng định “thận hư nhiễm mỡ” là bệnh lý tại cầu thận. Những biểu hiện lâm sàng, các biến loạn sinh hóa của “thận hư nhiễm mỡ” xuất hiện ở nhiều bệnh cầu thận khác nhau, có thể nguyên phát hoặc thứ 4 phát, từ đó các nhà thận học trên thế giới đã tiến tới thống nhất một tiêu đề chung là “hội chứng thận hư” thay cho thuật ngữ “thận hư nhiễm mỡ”. 1.1.2. Định nghĩa và tiêu chuẩn chẩn đoán xác định HCTH 1.1.2.1. Định nghĩa Hội chứng thận hư là một hội chứng lâm sàng và sinh hóa, xuất hiện khi có tổn thương ở cầu thận do nhiều tình trạng bệnh lý khác nhau, đặc trưng bởi phù, protein niệu cao, protein máu giảm, rối loạn lipid máu và có thể đái ra mỡ [1]. 1.1.2.2. Tiêu chuẩn chẩn đoán xác định HCTH  Phù  Protein niệu ≥ 3,5 g/24h/1,73 m2 diện tích bề mặt cơ thể  Protein máu < 60 g/l, albumin máu < 30 g/l  Cholesterol máu ≥ 6,5 mmol/l  Có hạt mỡ lưỡng chiết, trụ mỡ trong nước tiểu Trong đó tiêu chuẩn 2, 3 là bắt buộc, các tiêu chuẩn khác có thể không đầy đủ [1]. 1.1.3. Dịch tễ học Theo số liệu thống kê của tổ chức nghiên cứu bệnh thận ở trẻ em (International Study of Kidney Diseases in Children - ISKDC), đối với trẻ em dưới 16 tuổi, tuần suất mới mắc HCTH là 20 - 50/1.000.000 trẻ/năm; tần suất mắc bệnh chung là khoảng 155/1.000.000 người. Theo thống kê của các nhà dịch tễ học Mỹ, đối với người trưởng thành, tần suất mới mắc HCTH hàng năm là khoảng 3/1.000.000 người. Tần suất mắc bệnh chung ở người trưởng thành khó xác định được chính xác do bệnh có thể do một số bệnh lý khác gây ra. Ở Việt Nam còn chưa có số liệu thống kê chính xác và đầy đủ tình trạng bệnh lý này [1]. 5 1.1.4. Cơ chế bệnh sinh Cơ chế bệnh sinh trong HCTH còn chưa hoàn toàn sáng tỏ. Dưới đây là sinh lý bệnh của các dấu hiệu chính trong bệnh này [10].  Protein niệu - Bình thường màng lọc cầu thận ngăn không cho các đại phân tử đi qua nhờ hai cơ chế chủ yếu:  Cấu trúc màng lọc gồm nhiều lớp, có cấu trúc dạng tổ ong nên chỉ cho phép các phân tử < 60 nm đi qua.  Do điện tích âm ở bề mặt màng lọc cầu thận nên các protein trong máu mang điện tích âm bị đẩy trở lại. - Trong HCTH nguyên phát, các phân tử protein đặc biệt là các phân tử albumin đi qua được màng lọc cầu thận là do:  Biến đổi cấu trúc màng lọc, mở rộng lỗ lọc.  Quan trọng hơn là mất điện tích âm màng đáy hoặc ở các phân tử protein huyết thanh.  Giảm protein máu, đặc biệt là albumin - Cơ chế chủ yếu giảm protein máu là mất qua thận. - Có sự giáng hóa albumin ở ống thận. - Mất protein qua ruột (thường không đáng kể). Do giảm protid máu nên gan tăng khả năng tổng hợp protein đặc biệt là albumin nhưng vẫn không bù được lượng protein mất qua nước tiểu (làm cho gan có thể to lên).  Tăng lipid máu - Các biến đổi này góp phần vào xơ vữa động mạch sớm, làm tăng tiến triển của tổn thương cầu thận. - Cơ chế:  Tăng tổng hợp lipoprotein ở gan do giảm albumin máu. 6  Tăng apolipoprotein B100 làm tăng protein vận chuyển cholesterol.  Giảm giáng hóa lipid vì hoạt tính men lipoprotein lypase và lecithin cholesterol acyltransferase giảm do mất qua nước tiểu.  Phù - Cơ chế rất phức tạp, chưa hoàn toàn sáng tỏ. - Có ba cơ chế:  Giảm áp lực keo: Do giảm protein, nhất là giảm albumin máu.  Từ đó hoạt hóa hệ Renin - Angiotensin - Aldosteron làm tăng giữ muối và nước.  Biến đổi hệ số lọc cầu thận do giảm thể tích tuần hoàn.  Các biến đổi do tăng tính thấm màng cầu thận khác - Tăng quá trình đông máu. - Giảm yếu tố vi lượng, calci trong máu. - Giảm các protein khác, đặc biệt là các hormone (ví dụ: T3, T4…). 1.1.5. Nguyên nhân Người ta chia HCTH ra làm 2 nhóm theo nguyên nhân gây bệnh, đó là HCTH nguyên phát, có nguyên nhân là các bệnh lý cầu thận nguyên phát và HCTH thứ phát, có nguyên nhân là các bệnh lý khác. 1.1.5.1. Nguyên nhân gây HCTH nguyên phát  Bệnh cầu thận thay đổi tối thiểu: Là nguyên nhân gây HCTH thường gặp nhất ở trẻ em.  Viêm cầu thận màng: Là nguyên nhân gây HCTH thường gặp nhất ở người trưởng thành tại các nước đang phát triển.  Xơ hóa cầu thận ổ - cục bộ.  Viêm cầu thận màng tăng sinh.  Viêm cầu thận tăng sinh gian mạch.  Viêm cầu thận tăng sinh ngoại mạch. 7  Bệnh thận IgA. 1.1.5.2. Nguyên nhân gây HCTH thứ phát [1]  Các bệnh lý di truyền: Hội chứng Alport, HCTH bẩm sinh, bệnh hồng cầu hình liềm, sốt Địa Trung Hải có tính chất gia đình.  Các bệnh lý chuyển hóa: Đái tháo đường, bệnh thận thoái hóa bột.  Các bệnh lý tự miễn: Lupus ban đỏ hệ thống, ban Scholein - Henoch, viêm mạch.  Các bệnh lý ác tính: Đa u tủy xương, ung thư phổi, đại tràng, vú và dạ dày, leukemia, u lympho.  Các bệnh nhiễm trùng: Nhiễm vi khuẩn (viêm nội tâm mạc, giang mai, lao), virus (HIV, Viêm gan virus B, C), ký sinh trùng (sốt rét, sán máng).  Các nguyên nhân khác: Thuốc, độc tố, sử dụng heroin, có thai, thải ghép. 1.1.6. Triệu chứng lâm sàng và cận lâm sàng  Phù: Phù tăng nhanh trong vài ngày hay vài tuần. Phù là triệu chứng gặp ở hầu hết các bệnh nhân HCTH, đầu tiên phù mặt, phù hai chân sau đó có thể phù toàn thân. Phù trắng, mềm, biểu hiện rõ vùng thấp, ấn không đau. Đôi khi có thể có phù não.  Đái ít: Hay gặp ở bệnh nhân HCTH khi có phù to, ít khi vô niệu, nếu có tình trạng này thường là dấu hiệu của biến chứng suy thận cấp.  Tăng huyết áp, đái máu, suy thận cấp: Gặp ở một số ít bệnh nhân HCTH. Một số bệnh nhân có thiếu máu, có thể là do suy giảm chức năng thận mạn tính, ngoài ra còn có thể do suy dinh dưỡng vì mất nhiều protein qua nước tiểu kéo dài và mất protein mang nguyên liệu để sản xuất hồng cầu.  Xét nghiệm nước tiểu: Protein niệu tăng cao trên 3,5 g/24h/1,73 m2; có thể tăng rất cao đến 30 - 40 g/24 giờ. Một số bệnh nhân có hồng cầu và trụ niệu. 8  Xét nghiệm máu: Có protein máu giảm dưới 60 g/l và albumin máu giảm dưới 30 g/l. Albumin máu thường giảm nặng ở những bệnh nhân có phù to và tăng nhanh.  Rối loạn lipid máu: Là triệu chứng rất thường gặp ở bệnh nhân HCTH, điển hình là tăng cholesterol và triglycerid máu, thành phần HDL - C thường ở giới hạn bình thường hoặc giảm. Tình trạng rối loạn lipid máu thường được tự điều chỉnh khi HCTH hồi phục (tự phát hay do thuốc).  Rối loạn điện giải: Hay gặp là hiện tượng giảm natri máu, thường do thừa nước khi có phù to.  Công thức máu: Có chỉ số hồng cầu, hemoglobin, hematocrit thường giảm, máu lắng thường tăng. Tuy nhiên một số trường hợp có tăng số lượng các tế bào máu do hiện tượng cô đặc máu, nhất là ở nhóm bệnh nhân có thay đổi cầu thận tối thiểu [1]. 1.1.7. Các thể bệnh trên lâm sàng Mặc dù biểu hiện lâm sàng của HCTH đều tương tự như nhau nhưng các tổn thương mô bệnh học lại rất đa dạng và ở nhiều mức độ. Dựa vào tổn thương mô bệnh học cầu thận, có thể phân loại HCTH thành 6 loại chính như sau [1]:  Bệnh cầu thận thay đổi tối thiểu  Xơ cầu thận ổ - cục bộ hoặc lan tỏa  Viêm cầu thận tăng sinh gian mạch  Viêm cầu thận màng  Viêm cầu thận màng - tăng sinh  Viêm cầu thận tăng sinh ngoại mạch 1.1.8. Biến chứng Các biến chứng có thể do bản thân bệnh lý ở thận hoặc do điều trị. 1.1.8.1. Nhiễm khuẩn Nguy cơ nhiễm khuẩn tăng lên do giảm IgM và bổ thể trong huyết thanh do mất qua nước tiểu. Có thể gặp nhiễm trùng đường hô hấp cấp, nhiễm khuẩn huyết, nhiễm khuẩn tiết niệu, viêm phúc mạc tiên phát… 9 1.1.8.2. Suy dinh dưỡng Do kém hấp thu, mất nhiều protein qua nước tiểu. 1.1.8.3. Rối loạn nước, điện giải, hạ calci máu Thường có hạ natri máu do phù to, thừa nước hoặc chế độ ăn nhạt quá mức. Hạ calci máu do giảm protein máu và kém hấp thu tại đường tiêu hóa. Biến chứng hạ kali máu chúng tôi sẽ nói rõ hơn ở phần sau. 1.1.8.4. Biến chứng tắc mạch Đây là biến chứng ít gặp nhưng nguy hiểm như tắc nghẽn các động mạch phổi, mạch não, mạch các chi đặc biệt là chi dưới, tắc các tĩnh mạch ở thận, tắc mạch mạc treo… Biến chứng tắc mạch máu có thể do rối loạn đông máu ở bệnh nhân có HCTH. Rối loạn đông máu có đặc điểm là giảm anti thrombin III (ATIII) trong máu do bị mất qua nước tiểu, giảm nồng độ và/hoặc hoạt tính của protein C, protein S trong máu. Ngoài ra còn có hiện tượng tăng fibrin trong máu do tăng tổng hợp ở gan, giảm quá trình phân giải fibrin và có lẽ còn có vai trò quan trọng của tăng α2 antiplasmin, tăng ngưng tập tiểu cầu [11], [12]. 1.1.8.5. Biến chứng về tiêu hoá  Trướng bụng do hạ kali máu.  Đau bụng do tắc mạch mạc treo.  Hội chứng kém hấp thu. 1.1.8.6. Biến chứng do điều trị Biến chứng thường gặp khi sử dụng các thuốc ức chế miễn dịch là nhiễm trùng. Việc điều trị ban đầu bằng corticosteroid có thể gây nhiều tác dụng không mong muốn ở nhiều mức độ khác nhau tùy thuộc vào liều lượng, thời gian, tần suất dùng thuốc. Trong khoảng 6 tuần điều trị đầu tiên, thường thấy các thay đổi nhẹ về tình trạng tinh thần, tăng cảm giác ngon miệng, vẻ mặt dạng Cushing, nhưng khi giảm liều thì các dấu hiệu cũng giảm dần và nhất là 10 nếu dừng được thuốc thì các dấu hiệu này sẽ mất sau khoảng từ 3 đến 6 tháng. Khi sử dụng corticosteroid kéo dài hơn, nguy cơ biến chứng sẽ tăng lên và có thể nguy hiểm hơn, như các rối loạn nặng hơn về tinh thần, béo phì, chậm phát triển thể chất, giảm tạo xương, đục thủy tinh thể, THA, tăng đường máu, sỏi thận, rối loạn mỡ máu...trong đó có rối loạn điện giải là hạ kali máu. Các thuốc ức chế miễn dịch khác như cyclophosphamid, chlorambucil, azathioprine có thể gây độc cho tủy xương. Cyclophosphamid gây rụng tóc, viêm bàng quang chảy máu, ở phụ nữ có thể giảm hoặc mất kinh, nam giới có thể dẫn đến vô sinh, ngoài ra còn có thể gây tăng nguy cơ bị ung thư. Cyclosporin có thể gây độc cho thận. Các thuốc lợi tiểu, thuốc hạ áp cũng có thể gây biến chứng đáng kể cho mỗi cá thể. 1.1.8.7. Biến chứng ở thận Có thể có các biến chứng như suy thận cấp hay tổn thương thận cấp, bệnh thận mạn. 1.1.9. Điều trị Đối với HCTH nguyên phát, việc điều trị bao gồm làm giảm các triệu chứng, điều trị đặc hiệu nhằm điều biến hệ thống miễn dịch và điều trị các biến chứng nếu có. 1.1.9.1. Điều trị triệu chứng  Giảm phù: Cần chế độ ăn giảm muối và hạn chế nước. Thuốc dùng có thể cho lợi tiểu quai như Furosemide.  Đảm bảo đủ thể tích tuần hoàn hiệu dụng: Truyền albumin.  Hạ áp: Ưu tiên sử dụng các thuốc nhóm ức chế men chuyển.  Điều trị rối loạn lipid máu: Các nghiên cứu gần đây nhận thấy bên cạnh việc làm giảm lipid máu, các thuốc nhóm statin còn có tác dụng làm giảm protein niệu. Do vậy hiện nay nhiều tác giả khuyến cáo nên chỉ định thuốc hạ lipid máu sớm cho các bệnh nhân HCTH.