Tài liệu Tai biến mạch máu não các marker protein s100 và nse trong nhồi máu não

TAI BIẾN MẠCH MÁU NÃO CÁC MARKER PROTEIN S100 VÀ NSE TRONG NHỒI MÁU NÃO NCS Hoàng Trọng Hanh 2.434.855 549.765 4.966.230 1.021.880 21.965.804 2.153.425 1.397.973 366.766 I. NHẮC LẠI TAI BIẾN MẠCH MÁU NÃO  TBMMN là "Dấu hiệu phát triển nhanh chóng trên lâm sàng của một rối loạn khu trú chức năng của não, kéo dài trên 24 giờ và thường do nguyên nhân mạch máu". Loại trừ nguyên nhân chấn thương.  Phân loại - Thể nhồi máu não (80%): Nguyên nhân + Tắc mạch não: Xơ vữa ĐM. Viêm ĐM. Bóc tách ĐM. Các bệnh về máu. U não chèn ép. + Co mạch: sau XHDN, nguyên nhân không rõ + Lấp mạch: nguồn gốc từ xơ vữa, từ tim. - Chảy máu não (20%): Nguyên nhân  - Tăng HA: thường gặp xuất huyết ĐM não giữa, nhánh sâu.  - Vỡ túi phồng ĐM hoặc ĐTM  - Xuất huyết nguyên nhân không xác định  - Bệnh gây chảy máu  - xuất huyết do u  - Sau NMN  - Viêm nhiễm động tĩnh mạch, …. Biểu hiện Nhồi máu não Không hoặc rất 1- Tam chứng khởi hiếm, nếu có thì từ đầu ngày thứ 2 trở đi + Nhức đầu + Rối loạn ý thức + Nôn Nhanh, từng nấc, có 2- Thời gian tiến thể đỡ nhanh tới toàn phát 3- Dấu hiệu màng não 4- Chỉ số Siriraj Xuất huyết não Đầy đủ phổ biến ngay từ đầu, nặng lên những giờ đầu Nặng lên liên tục trong 12h đầu Không Hay gặp < -1 > +1 5- Dịch não tủy Trong 6- CT-Scan sọ não Vùng giảm tỷ trọng sau 24 - 48 giờ 7- Dấu toàn thân 8- Bệnh nguyên Không sốt Xơ vữa (người lớn tuổi ) Bệnh tim (trẻ) Máu không đông hoặc màu vàng hay trong Tăng tỷ trọng thuần nhất, phù xung quanh, chèn ép, máu trong não thất Sốt trong giai đoạn toàn phát, bạch cầu ngoại vi tăng Tăng huyết áp Dị dạng mạch não Nhåi m¸u n·o c¹nh n·o thÊt bªn bªn tr¸i. Nhåi m¸u diÖn réng b¸n cÇu ph¶i. Vïng gi¶m tû träng t-¬ng øng víi khu vùc cÊp m¸u cña ®éng m¹ch n·o gi÷a. §-êng gi÷a bÞ ®Èy nhÑ sang tr¸i, n·o thÊt bªn bªn tr¸i bÞ xãa. II. CƠ CHẾ BỆNH SINH Thiếu máu cục bộ não Ngừng cung cấp O2 và glucose Hoạt hóa phospholipase Giải phóng glutamate Ngưng P- hóa và tổng hợp ATP Giải phóng axit arachidonic Tác động vào thụ thể NMDA và AMPA Phân hủy G yếm khí Tăng prostaglandine Tạo axit lactic Co mạch huyết khối Giảm pH trong tế bào Thiếu máu Ca++ vào tế bào Tăng hoạt động men oxy hóa Không tạo ADN proteine Tăng Ca++ trong tế bào và hoạt hóa NO Tăng tổng hợp gốc tự do Tổn thương và hủy hoại tế bào TK II.CƠ CHẾ BỆNH SINH Áp lực MM tăng Xuất huyết não Thành mạch RL.Đông máu Ch¶y m¸u ®åi thÞ xuyªn vµo n·o thÊt bªn bªn tr¸i. Ch¶y m¸u b¸n cÇu ph¶i trong rèi lo¹n ®«ng m¸u, cã h×nh møc dÞch n»m ngang bªn trong khèi m¸u tô. III. ĐIỀU TRỊ  Ðiều trị nhằm 4 mục tiêu: duy trì đời sống, giới hạn tổn thương não, hạn chế di chứng và biến chứng.  Trên thực tế có hai loại biện pháp sau đây: 3.1.Các biện pháp tái lập tuần hoàn não (chỉ cho NMN):  Các thuốc làm tiêu huyết khối (rt-PA 0,9mg/kg tĩnh mạch). Chống chỉ định: khi chảy máu não, HA trên 185/110mmHg, tiểu cầu < 100.000, dung tích huyết cầu <25%, glucose < 50 hay > 400mg/dL, có rối loạn ý thức, vừa xuất huyết tiêu hóa, chấn thương sọ não trong vòng ba tháng, nhồi máu cơ tim mới.  Các thuốc chống đông như heparine  Các thuốc chống ngưng tập tiểu cầu như aspirine, ticlopidine, dipyridamol, triflusal (disgren)...chủ yếu dự phòng cấp 2.  Các thuốc giãn mạch não chỉ có naftidrofuryl (praxilène) là có hiệu quả với liều 600 mg/ngày. III. ĐIỀU TRỊ 3.2. Các biện pháp bảo vệ tế bào não:  Các thuốc chẹn Ca++ (kênh Ca++ phụ thuộc) nếu dùng sớm trước 48 giờ cũng có hiệu quả.  Các thuốc kháng glutamate làm nghẽn sự giải phóng glutamate hoặc phong tỏa các thụ thể NMDA.  Các thuốc ức chế gốc tự do như tirilisade, clomethiazole đang còn trong giai đoạn đánh giá.  Kháng serotonine/ piracetam 1200- 2400mg/ngày hay vinpocetine 15- 30 mg/ngày...  Cerebrolysin 10 ml ngày 2-3 ống tiêm tĩnh mạch trong 20-30 ngày.  MgSO4 16mmol chuyền tĩnh mạch,duy trì 65mmol/24giờ. III. ĐIỀU TRỊ Các biện pháp khác: 1. Điều trị HA 2. Sốt 3. Động kinh/co giật 4. Nuôi dưỡng/ săn sóc 5. Chống loét mục/ bội nhiễm 6. Vật lý trị liệu IV.DỰ PHÒNG 1.CẤP 1: Tránh các yếu tố nguy cơ 2.CẤP 2: Khi đã có YTNC thì can thiệp 3.CẤP 3: Khi đã có tai biến thì tránh tái phát CÁC MARKER PROTEIN S100 VÀ NSE TRONG NMN • Chẩn đoán sớm giúp điều trị có hiệu quả và tiên lượng chính xác hơn. • Có nhiều kỹ thuật để chẩn đoán TBMMN và dự đoán kết quả điều trị như là như CT,MRI... • Gần đây các chất chỉ điểm sinh học như: S100 beta, MBP(myelin basic protein) thrombomodulin, NSE, and beta globin DNA. , Trong đó protein S100, NSE đã giúp chẩn đoán sớm và tiên lượng,theo dõi bệnh, đặc biệt trong NMN.  Các XN này ít tốn kém hơn nên có thể XN lặp đi lặp lại, giúp tiên lượng và chẩn đoán sớm NMN trong khi chưa thấy tổn thương trên chụp cắt lớp vi tính. IV. PROTEIN S100 VÀ NSE MÁU, YẾU TỐ TIÊN LƯỢNG VÀ PHÁT HIỆN SỚM CỦA NMN 1 S100 gì?  S100:1965 Moore phân lập S100 từ não bò, đặc hiệu cho hệ TK, gọi S100 vì hoà loãng ở dung dịch NH3 sulfate bão hòa 100% tại pH trung tính. S100 là một calcium acid gắn protein được tìm thấy ở nồng độ cao trong TB TK đệm và TB hình sao. - Nồng độ S100 trong máu Bình thường: 0,046-0,105 microgram/L - S100 tăng trong vòng 3 giờ đầu ngay cả tổn thương rất nhỏ ở não - S100 thấy ở tổn thương não do các nguyên nhân như tổn thương não do đột quỵ, chấn thương,... Tại điểm cắt là 0,105microgram/L, kết quả so sánh giữa S100 và CT scan sọ như sau: CT scan CT scan Total negative 670 753 Elecsys S100 positive 83 positive Elecsys S100 1 329 330 84 999 1083 negative Total