Tài liệu Nghiên cứu vai trò của siêu âm dopple tim trong hướng dẫn lập trình tối ưu hoá máy tạo nhịp tim

1 ĐẶT VẤN ĐỀ Suy tim là vấn đề lớn của nhân loại vì số người suy tim ngày càng gia tăng. Tại Mỹ hiện có khỏang 5 triệu bệnh nhân đang điều trị suy tim, mỗi năm cú trờn 500.000 người được chẩn đoán lần đầu suy tim. Số tử vong do suy tim tại Mỹ hàng năm là 250.000 người. Tại Việt Nam , chưa có thống kê để có con số chính xác, tuy nhiên nếu dựa vào dân số hơn 80 triệu người và tần xuất mắc bệnh của châu Âu, sẽ có khoảng 320.000 người đến 1,6 triệu người suy tim cần điều trị. Suy tim là một hội chứng phức tạp, đây là hậu quả của nhiều bệnh lý khác nhau như bệnh van tim, lọan nhịp tim, tăng huyết áp, bệnh động mạch vành, bệnh tuyến giáp, bệnh cơ tim…Phần lớn các bệnh nhân suy tim tại các nước tiờn tiờn là do bệnh động mạch vành, bệnh tăng huyết áp, bệnh cơ tim giãn. Tại Việt Nam, do tần xuất bệnh van tim do thấp còn khá cao, nhưng gần đây đó cú sự thay đổi về nguyên nhân suy tim trong đó có sự gia tăng đáng kể bệnh tăng huyết áp, bệnh động mạch vành, bệnh cơ tim.Hầu hết các bệnh nhân suy tim đều cần được điều trị lâu dài. Mặc dù đã điều trị tích cực, nhưng hiệu quả của các thuốc điều trị suy tim đôi khi làm chúng ta cảm thấy bất lực.Thay tim là một biện pháp điều trị hiệu quả, tuy nhiên ở Việt Nam điều này chưa khả thi. Trong nhưng năm gần đây, khái niệm mất đồng bộ cơ tim đang được đề cập đến nhiều hơn. Mất đồng bộ cơ tim làm nặng nề thêm tình trạng suy tim. Hiện tượng này gặp ở 15-30% ở những bệnh nhân suy tim nặng. Khi đó liệu pháp tái đồng bộ cơ tim đã được đề xuất như là một điều trị thay thế ở những bệnh nhân suy tim nặng không đáp ứng thuốc.Cỏc kết quả lâm sàng khả quan, cải thiện triệu chứng, khả năng vận động và chức năng tâm thu thất trái thấy 2 rõ sau CRT, kèm theo giảm tỷ lệ nhập viện và sống sót cao hơn so với điều trị nội khoa đơn độc. Tại Viện Tim mạch Quốc gia Việt Nam cũng đã tiến hành cấy máy tạo nhịp tái đồng bộ cơ tim vào tháng 10/2001, tuy nhiên số lượng bệnh nhân còn lẻ tẻ và chưa có một tiêu chuẩn thống nhất trong cấy máy và theo dõi bệnh nhân sau cấy máy. Siêu âm tim (đặc biệt là hình ảnh Doppler) có thể cho phép xác định sự mất đồng bộ của vỏch liờn thất và tâm thất, xác định vị trí tối ưu vị trí tạo nhịp tại thất trái đồng thời theo dõi bệnh nhân sau đặt máy tạo nhịp nhằm tối ưu hóa chức năng của máy tạo nhịp đồng bộ cơ tim. Trên thế giới cũng đã có một số nghiên cứu về vai trò của siêu âm Doppler trong việc hướng dẫn lập trình tối ưu hóa mỏy tạo nhịp tái đồng bộ cơ tim. Song ở Việt Nam chúng tôi chưa thấy có một nghiên cứu nào đầy đủ và chi tiết về vấn đề này. Vì vậy chúng tôi tiến hành đề tài: “NGHIấN CỨU VAI TRÒ CỦA SIÊU ÂM DOPPLE TIM TRONG HƯỚNG DẪN LẬP TRÌNH TỐI ƯU HểA MÁY TẠO NHỊP TIM Ở BỆNH NHÂN SUY TIM NẶNG”. Với 2 mục tiêu cụ thể như sau: 1. Nghiờn cứu vài trò siêu âm Doppler tim trong hướng dẫn lập trình tối ưu hoá mỏy tạo nhịp tái động bộ cơ tim ở bệnh nhõn suy tim nặng. 2. Đề xuất quy trình siêu âm Doppler tim trong tối ưu hóa hiệu quả của tạo nhịp tái đồng bộ cơ tim (CRT). 3 Chương 1 TỔNG QUAN 1.1. VÀI NẫT VỀ SUY TIM Bệnh tim mạch là một trong những bệnh hàng đầu của con người tại các nước phát triển và cả các nước đang phát triển. Trong các bệnh lý tim mạch thì suy tim chiếm tỷ lệ chủ yếu.Suy tim là nguyên nhân chính trong tỉ lệ tử vong, tỉ lệ mắc bệnh, và nhập viện ở bệnh nhân tuổi 60 trở lên, chi phí điều trị suy tim chiếm 1%-2% chi phí y tế toàn cầu(khoảng 20 tỷ đô la Mỹ). Mặc dù có những tiến bộ lớn trong hiểu biết về nguyên nhân, sinh lý bệnh và sự xuất hiện của nhiều biện pháp điều trị suy tim mới nhưng tỷ lệ mắc bệnh và tỷ lệ tử vong vẫn còn cao 1.2. ĐỊNH NGHĨA Suy tim là một hội chứng lâm sàng phức tạp, là hậu quả của tổn thương thực thể hay rối loạn chức năng quả tim; dẫn đến tim không còn khả năng đáp ứng các nhu cầu chuyển hóa của cơ thể mà chủ yếu là nhu cầu về oxy, bằng các cơ chế bù trừ khác nhau của cơ thể và tim. 1.3. CÁC NGUYÊN NHÂN SUY TIM Có thể chia ra thành 3 nhóm nguyên nhân chính đó là quá tải về thể tích, quá tải về áp lực và bệnh cơ tim. 1.3.1. Quá tải về thể tích Những bệnh nhân này có thể tích cuối tâm trương quá cao làm cho tim phải đầy quá nhiều máu như trong hở hai lá, hở van động mạch chủ, các bệnh tim bẩm sinh với shunt trỏi-phải như thông liên thất, còn ống động mạch. 1.3.2. Quá tải về áp lực Những bệnh nhân này có những cản trở đối với luồng máu từ tim bơm ra bao gồm các bệnh nhân tăng huyết áp, hẹp động mạch chủ và hẹp hai lá. Trong hẹp hai lá thì thất phải bị suy trước. 4 1.3.3. Bệnh cơ tim Các ví dụ của bệnh cơ tim bao gồm bệnh cơ tim thiếu máu, bệnh cơ tim giãn và viêm cơ tim. Bất kể nguyên nhân gây suy tim là gỡ thỡ suy tim vẫn có ý nghĩa là nó không đủ khả năng tạo ra cung lượng tim cần thiết để phục vụ nhu cầu trao đổi của cơ thể. Trong đa số các trường hợp điều này mang ý nghĩa là cung lượng quá thấp. Nhưng trong một số trường hợp mà mức chuyển hoá cơ thể rất cao và tim suy cũng có nghĩa là không đáp ứng được mức cao đó ví dụ như bệnh tim beri beri và cường giáp trạng Nguyên nhân suy tim dựa theo vài nghiên cứu lớn Nghiên cứu Bệnh sử THA Thiếu máu Không thiếu cục bộ máu cục bộ Consensus V-HeFT I V-HeFT II SOLVD,treatment 19 40 50 42 74 44 54 72 26 56 46 28 SOLVD,prevention Quinapril Vesnarinone Hy-C RADIANCE 37 83 63 51 68 52 17 37 43 32 48 Bệnh cơ tim giãn nở vô căn 16 18 10 25 39 Các yếu tố làm nặng thêm tình trạng suy tim +Sự không tuân thủ thuốc điều trị +Các yếu tố huyết động +Sự dụng thuốc không phù hợp như kháng viêm, ức chế calci Yếu tố làm nặng Không tuân thủ điều trị: -Dinh dưỡng Số bệnh nhân 64 22 5 -Thuốc -Cả hai Tăng huyết áp không kiểm soát Loạn nhịp tim: 6 37 44 29 -Rung nhĩ 20 -Cuồng nhĩ 7 -Nhịp nhanh nhĩ đa ổ 1 -Nhịp nhanh thất Yếu tố môi trường 1 19 -Điều trị không đủ 17 -Nhiễm trùng phổi 12 -Stress tình cảm 7 -Sử dụng thuốc không phù hợp hoặc quá tải dịch 4 -Nhồi máu cơ tim Rối loạn nội tiết(Cường giáp) 6 1 “Theo Arch.Inter Med 148:2013,198” 1.4. CÁC CƠ CHẾ BÙ TRỪ TRONG SUY TIM 1.4.1. Cơ chế Frank Starling Trong HoHL hoặc HoC, thất trái đẩy đi cả thể tích tống máu vốn có và thể tích phụt ngược. Ở bệnh nhân có shunt trỏi-phải như thông liên thất, thất phải đẩy cả thể tích vốn có và thể tích qua shunt. Mặc dầu những bệnh nhân này có lực co bóp bình thường, họ đã rất gần với dự trữ tiền gánh, vì thế tim cũng chỉ còn bù trừ bằng cơ chế Frank Starling thêm một khoảng nhỏ nữa mà thôi. Đường cong Frank Starling cho thấy lợi ích của việc tăng tiền gánh, điều này làm tăng thể tích tống máu và tăng cung lượng tim. Ở bệnh nhân bị quá tải áp lực như trong HHL hoặc tăng huyết áp rất ít sử dụng cơ chế Frank Starling trong giai đoạn sớm.Tim bù trừ chủ yếu bằng cơ chế phì đại tâm thất. Tuy nhiên ở giai đoạn sau của những bệnh nhân này 6 thường có giảm dung nạp tâm thất khi đó chỉ cần một sự ứ trệ Natri và nước cũng đủ gây ra phù phổi và phù toàn thân ở những bệnh nhân này. Các bệnh nhân bị mắc bệnh cơ tim bị giảm thể tích co bóp do vậy ở bất kỳ mức độ thể tích cuối tâm trương nào thể tích tống máu của họ cũng bị giảm.Người bệnh rất dễ phụ thuộc vào cơ chế Frank Starling để duy trì cung lượng tim thích hợp nhưng rất dễ vượt qua dự trữ tiền tải dẫn đến các triệu chứng ứ huyết. Cơ chế Frank Starling là một cơ chế thích ứng rất quan trọng đối với tim, nó cho phép cải thiện cung lượng tim thông qua tăng thể tích máu lưu thông. Tuy nhiên khi bệnh nhân vượt quá giới hạn dự trữ tiền gỏnh thỡ sẽ dẫn đến ứ huyết ở tĩnh mạch phổi và hệ thống là những rối loạn có tác dụng sấu vượt quá lợi ích của việc tăng cung lượng. 1.4.2. Phì đại tâm thất Lực căng thành thất là một trong những yếu tố chủ yếu tiêu thụ oxy cơ tim và bất kỳ một sự tăng lực căng thành thất nào gây ra bởi sự tăng áp lực cuối tâm thu sẽ kích thích tim tạo ra nhiều đơn vị hơn. Tổng số các sợi cơ vân trong tim tăng lên làm cho bề dày tâm thất tăng do đó lực căng thành thất sẽ giảm xuống. Dày thất là một cơ chế thích ứng xuất hiện ở tất cả các bệnh nhân mắc bệnh tim. 1.4.3. Sự đáp ứng thần kinh nội tiết Hệ thống thần kinh nội tiết bao gồm các catecholamine và hệ thống rennin-angiotensin đều có ích trong một giai đoạn ngắn, làm cải thiện cung lượng tim nhưng tất cả cơ chế này đều có hại nếu chúng tiến triển với một mức độ quá đáng. Chỉ có một chất thần kinh nội tiết hoạt động giúp đỡ tim trong suy tim đó là yếu tố tăng bài niệu natri của tâm nhĩ(ANF) đó là một chất giãn mạch và lợi tiểu. 1.5. TIÊU CHUẨN CHẨN ĐOÁN SUY TIM 7 Dựa theo tiêu chuẩn Framingham Tiêu chuẩn chính -Cơn khó thở kịch phát về đêm hoặc khó thở phải ngồi -Phồng tĩnh mạc cổ -Ran -Tim lớn -Phù phổi cấp -T3 -Áp lực tĩnh mạch hệ thống >16cmH2O -Thời gian tuần hoàn > 25giây -Phản hồi gan tĩnh mạc cổ Tiêu chuẩn phụ -Phù cổ chân -Ho về đêm -Khó thở gắng sức -Gan lớn -Tràn dịch màng phổi -Tim nhanh > 120lần/phỳt Chẩn đoán xác định suy tim Hai tiêu chuẩn chính hoặc một tiêu chuẩn chớnh kốm hai tiêu chuẩn phụ. 1.6. CÁC GIAI ĐOẠN CỦA SUY TIM VÀ PHƯƠNG PHÁP ĐIỀU TRỊ 1.6.1.đoại Các A giai đoạnGiai của đoại suy tim Giai B NguyCócơnguy caocơ suyCó timbệnh tim suy tim thực thể không có nhưng không bệnh tim thực có triệu thể hoặc triệu chứng suy chứng cơ tim năng suy tim Giai đoại C Có bệnh Suy tim tim thực thể trước kia hoặc hiện tại có triệu chứng cơ năng suy tim Giai đoại D Suy tim kháng trị cần can thiệp đặc biệt 8 1.6.2 Điều trị suy tim theo giai đoạn Giai đoạn A: -Loại bỏ yếu tố nguy cơ:hỳt thuốc lá, béo phì -Thuốc UCMC hoặc chẹn thụ thể AGII với các bệnh nhân đái tháo đường hoặc bệnh mạch máu Giai đoạn B: -Tất cả các biện pháp giai đoạn A -Thuốc UCMC hoặc chẹn thụ thể AGII phụ hợp bệnh nhân -Chẹn beta/bệnh nhân thích hợp Giai đoạn C: -Tất cả các biện pháp giai đoạn A,B -Hạn chế muối ăn -Thuốc thường dung:Lợi tiểu/ứ dịch, UCMC, Chẹn beta -Thuốc tuỳ bệnh nhõn:Chẹn Aldosteron, Chẹn AGII, Digitalis, Nitrates -Điều trị bằng dụng cụ:Tạo nhịp hai buồng thất, máy tạo nhịp phá rung Giai đoạn D: - Tất cả các biện pháp giai đoạn A,B,C -Quyết định về mức độ điều trị thích hợp +Biện pháp chăm sóc vào giai đoại cuối 9 +Biện pháp ngoại lệ:Ghộp tim, Truyền thuốc co cơ tim liên tục, Trợ tim cơ học vĩnh viễn, Thuốc hoặc phẫu thuật thử nghiệm 1.7. MẤT ĐỒNG BỘ CƠ TIM VÀ VAI TRÒ CỦA MÁY TẠO NHỊP TÁI ĐỒNG BỘ CƠ TIM 1.7.1. Mất đồng bộ tim 1.7.1.1 Rối lọan đồng bộ nhĩ thất(AV) Rối loạn đồng bộ nhĩ thất có thể liên quan đến các rối loạn chức năng của nút xoang và cả nút nhĩ thất. Trong khi rối loạn chức năng nút xoang gây ra sự điều nhịp không hoàn toàn, rối loạn dẫn truyền nhĩ thất gây ra: -Sự chậm trễ giữa tâm nhĩ thu và tâm thất thu(Rối lọan đồng bộ nhĩ thất). -Van hai lá đóng không hoàn toàn với sự xuất hiện của trào ngược cuối tâm trương. -Rút ngắn thời gian làm đầy thất, hạn chế thể tích thực tâm trương. -Tâm nhĩ thu thường sảy ra với đầu thì đầy thất thụ động, do đó làm ngắn thì đầy thất. 1.7.1.2 Rối loạn đồng bộ vỏch liờn thất Rối lọan đồng bộ điện kích hoạt của các tâm thất, như trong block nhỏnh trỏi, tâm thất phải được kích hoạt điện trước tâm thất trái, gây ra sự co khác nhau giữa cỏc vựng, phân phối bất thường của hoạt động cơ học trong thất trái, thiếu xót trong tưới máu khu vực, và, do đó giảm hiệu xuất cơ học. Sự chậm trễ trong việc khởi đầu co giãn thất trái gây ra rối lọan đồng bộ vỏch liờn thất và ảnh hương đến chuyển động chủ yếu của vỏch liờn thất và vai trò của nó trong tống máu thất trái. Thất phải co gây tống máu thất phải sảy ra sớm, vào cuối thi tâm trương thất trỏi.Áp lực cao hơn trong tâm thất phải đảo ngược gradient áp lực vào vách do đó đẩy vỏch liờn thất sang trái. 1.7.1.3. Rối lọan đồng bộ thất 10 Thất trái co phụ thuộc vào kích hoạt tâm thất bình thường. Khi một phần của thất trái được kích hoạt sớm, nó tạo ra các khu vực co sớm và muộn do đó sẽ làm hoạt động của thất trái thay đổi. Co sớm hoặc co muộn cũng làm hoạt động của thất trái co không tốt. Co sớm sảy ra khi áp lực thấp và không dẫn đến tống mỏu.Co muộn sảy ra khi tâm thất đó quỏ gión gây ra căng bất thường lên thành tâm thất. Kết quả là gây ra sự suy giảm hiệu xuất tâm thu, tăng thể tích cuối tâm thu, tăng áp lực lên cơ tâm thất, giảm thời gian nghỉ của cơ. Hiện tại vẫn còn nhiều ý kiến khác nhau về ảnh hưởng của các hình thức rối loạn đồng bộ tới mức độ nghiêm trọng của suy tim. Tuy nhiên, quan trọng là tất cả rối loạn đồng bộ được dùng để đánh giá xác định bệnh nhân có khả năng cao đáp ứng với CRT. Như đó nờu trước đó, các thông số lựa chọn truyền thống không đủ, và lượng giá bổ sung mất đồng bộ bằng siêu âm doppler tim là cần thiết. 1.7.1.4. Mất đồng bộ điện học Các dữ liệu nghiên cứu gần đây cho thấy rằng rối loạn đồng bộ cơ học không nhất thiết phải liên quan đến rối loạn đồng bộ điện học. Thật vậy một số bệnh nhân có một phức hợp QRS rộng không thể hiện rối loạn đồng bộ thất trỏi(theo Achilli), trong khi một số bệnh nhân có phức hợp QRS hẹp lại có mất đồng bộ thất trái. Ở người bình thường, điện thế hoạt động của hai tâm thất trước hết bởi sự khử cực của mạng lưới Purkinje sau đó lan ra toàn bộ hai tâm thất với sự chậm trễ tối thiểu giữa vùng co sớm và vùng co muộn nhất. Ở bệnh nhân có block nhỏnh trỏi, thời gian kích họat của thất trái kéo dài do kích hoạt và lan truyền chậm ở thành bên. Tuy nhiên ngay cả ở bệnh nhân có block nhỏnh trỏi, kích hoạt trong tim cũng có thể chỉ kéo dài tối thiểu. Ở những bệnh nhân này, block nhỏnh trỏi có thể được gây ra bởi chậm trễ kích thích trong vách. Điều đó thể hiện thời gian của phức bộ QRS chỉ ra sự phân bố liên tục. Khi đó tạo 11 ra hai hình thái khác nhau của kích hoạt thất trái trong block nhỏnh trỏi trờn điện tim đồ. Đầu tiên được đặc trưng bởi thời gian dẫn truyền xuyờn vỏch ngắn hơn 20ms là sự kích hoạt hệ Purkinje, trong khi phức hợp thứ hai là thời gian kích hoạt xuyên thành chỉ sự lan truyền từ thất phải sang thất trái. Cả hai cơ chế trên dẫn đến sự họat động chậm trễ của tâm thất trái, có thể được phân tích chi tiết với Doppler mô cơ tim và bản đồ điện học. Việc sử dụng bản đồ điện học để đánh giá hoạt động của thất và mất đồng bộ thất đã được báo cáo (Auricchio-Ciculation 2004).Việc lập bản đồ điện học ba chiều cho thấy có sự chậm trễ dẫn truyền ở bệnh nhân suy tim có block nhỏnh trỏi. Vị trí và độ dài của các đường dẫn truyền bị block có nhiều thay đổi với sự hoạt hóa chậm trễ cỏc vựng khác nhau của thành bên thất trái. Hơn thế nữa vị trí của các đường dẫn truyền bị block không cố định, có thể thay đổi gợi ý rằng chúng ta chỉ có thể xác định được chức năng hơn là việc xác định mô sẹo bằng bản đồ điện học. Sự chậm trễ của dẫn truyền có thể xuất phát từ ngay dưới màng trong tim hoặc có nguồn gốc từ trong vách. Tính chất chính xác của dẫn truyền trong vách không rõ ràng, với hình mẫu kích hoạt thường thấy ở bệnh nhân có block nhỏnh trỏi là khử cực mặt trước, vòng quanh mỏm, mặt dưới và tới thành bên. Hơn nữa sự kích hoạt tiếp theo sau vùng bị block bắt đầu từ đỉnh đến phần cơ bản của thành bên, phần cơ bản được kích hoạt cuối. Điều đó đã chỉ ra rằng nếu không có tình trạng bị block có thế lọai trừ lợi ích của CRT. 1.7.2 MÁY TẠO NHỊP TÁI ĐỒNG BỘ Máy tạo nhịp được cấy vào cơ thể lần đầu tiên vào tháng 10-1958 tại Stockholm, Thụy Điển dưới sự lãnh đạo của Bs. Ake Sning. Máy do tiến sỹ Rune Elmquist sáng chế. Tuy nhiên máy không hoạt động lâu dài được vì phải nạp pin từ bên ngoài vào. Năm 1959 Bs Chardack đã cấy vào cơ thể máy chạy bằng pin với thời gian hoạt động của pin là 2 năm. 12 Đến năm 1962 Bs Nathan cấy máy tạo nhịp theo dạng VAT đầu tiên (máy nhận cảm nhận ở nhĩ và khởi kích ở thất). Năm 1963 Bs Nathan giới thiệu hệ thống tạo nhịp 2 buồng tim. 1963 Lagergren cấy máy tạo nhịp dưới da và đặt dây điện cực qua đường tĩnh mạch thành công mà hiện giờ kỹ thuật này vẫn còn sử dụng. Năm 1964 loại máy tạo nhịp một buồng tim ở thất được phát triển thành công khởi đầu cho một giai đọan mới tạo nhịp theo nhu cầu. Về phương diện sinh lý, tạo nhịp một buồng tim là thích hợp tốt, tuy nhiên bệnh nhân cần có dẫn truyền nhĩ thất thật tốt. Đến những năm 1970 máy tạo nhịp hai buồng tim được phát triển, hạn chế được các tác dụng không mong muốn của máy tạo nhịp một buồng tim mà biến chứng hay gặp nhất là cơn rung nhĩ. Ngày nay cỏc mỏy tạo nhịp hai buồng tim đều cú thờm chức năng chống loạn nhịp nhĩ đi kèm, nhằm tái tạo lại sự co thắt đồng bộ cơ tim của bệnh nhân suy tim có rối loạn dẫn truyền nội thất. Một trong những thành tựu nữa của máy tạo nhịp là sự ra đời của mỏy phỏ rung tim tự động cấy vào cơ thể. 1.7.2.1. Chỉ định cấy máy tạo nhịp tim Chỉ định cấy máy tạo nhịp tái đồng bộ cơ tim tại Viện Tim mạch quốc gia Việt Nam đã được thống nhất theo tiêu chuẩn như Hướng dẫn của Hội Tim mạch học Mỹ năm 2008 như sau: +Bệnh nhân suy tim có độ NYHA III và IV. +Siêu âm tim có EF<35%. +Nhịp xoang. +Có biểu hiện mất đồng bộ tim được chẩn đúan qua điện tim đồ với dạng block nhỏnh trỏi cú QRS>120ms và đặc biệt qua siêu âm doppler mô cơ tim. +Bệnh nhân đã được điều trị tối ưu bằng các thuốc chống suy tim. 1.7.2.2. Vị trí đặt điện cực thất trái 13 Vị trí đặt điện cực thất trái thường được thực hiện bởi phương pháp tiếp cận qua đường tĩnh mạch bằng cách sử dụng các phụ lưu của xoang vành. Đặt ống thông vào xoang vành với ống thông hướng dẫn chuyên dụng tạo điều kiện cấy điện cực vào thất trái và cho phép trao đổi thông tin với ống thông chụp mạch vành và vị trí dẫn nhịp trong các trường hợp khó khăn. Chương trình tối ưu để xác định lỗ vào là dự tính đường vào xuyên trước trái, nhưng có thể sử dụng đường vào xuyên trước phải trong trường hợp nhánh bên bị mất. Kỹ thuật sử dụng dây dẫn (guidwire) được ưa thích cho các tĩnh mạch nhỏ quanh co, trong khi dẫn thông thường có thể cho ổn định cao trong tĩnh mạch lớn, bằng phẳng thường là bị động. Kỹ thuật điều chỉnh đường dẫn qua đường tĩnh mạch được xác định bởi các yếu tố giải phẫu và kỹ thuật bao gồm giải phẫu tĩnh mạch, khả năng tiếp cận các tĩnh mạch, nhịp ngưỡng dẫn ổn định và không có kích thích thần kinh cơ hoành. Hiện nay với tình trạng khả năng dẫn đường tự động, khả năng xâm nhập vào các tĩnh mạch vành cụ thể thường không mấy khó khăn. Giải phẫu tĩnh mạch có thể được đánh giá trong quá trình bởi chụp Xquang tĩnh mạch ngược dòng hoặc sử dụng các kỹ thuật không xâm lấn như chụp cắt lớp vi tính đa dãy (MRI). Tỉ lệ chính xác của các tĩnh mạch phù hợp với CRT không được biết và có thể khác nhau ở bệnh nhân có bệnh cơ tim thiếu máu và ở bệnh nhân không có bệnh cơ tim thiếu máu cục bộ. Có 55% bệnh nhân có tĩnh mạch phù hợp trong khi có 99% có tĩnh mạch ở mặt sau hoặc ở rìa trỏi cấy thất bại là chủ yếu do sự mở rộng của tâm nhĩ phải và sự biến dạng của xoang vành dẫn đến không có khả năng đưa ống thông hướng dẫn vào. Nhịp ngưỡng kích thích nhỏ hơn 2V có thể chấp nhận được nhưng không bao giờ được kích thích cơ hoành dù ngưỡng ra có cao.Tại các trung tâm kinh nghiệm tỷ lệ thành công của cấy ghép có thể đạt trên 90%. Khi việc tiếp cận vị trí tạo nhịp thất trái không thể thực hiện được qua đường tĩnh mạch phù hợp, phẫu thuật để đặt điện cực thất trái là cần thiết. Một cuộc 14 phẫu thuật hạn chế ngực trái để đặt điện cực dẫn thất trái dưới thượng tõm mạc.Khụng có nhiều dữ liệu có sẵn từ các nghiên cứu lớn nghiên cứu về vị trí đặt cực dẫn thất trái bằng phương pháp phẫu thuật. Koss so sánh 16 bệnh nhân đặt điện cực dẫn thất trái bằng phẫu thuật và 63 bệnh nhân đặt điện cực thất trái bằng đường tĩnh mạch. Nghiên cứu cho thấy, thời gian nằm viện lâu hơn, lợi ích lâm sàng nhỏ hơn(khả năng tự sửa chữa lại thất trái kém hơn, chức năng tâm thu thất trái tăng ít và sử dụng nhiều oxy hơn) so với bệnh nhân đặt điện cực thất trái qua đường tĩnh mạch.Hơn nữa phẫu thuật đặt điện cực thường nằm ở thành trước (44% so với 4,6% ở đường tĩnh mạch) mà thành trước là vị trí không được lý tưởng cho tái đồng bộ thất trái. 1.7.2.3. CRT trong rung nhĩ mạn tính Rung nhĩ mạn tính thường gặp trong suy tim giai đoạn cuối, sự phổ biến của rung nhĩ mạn tính gia tăng song song với mức độ nặng của suy tim với 10-15% gặp ở bệnh nhân suy tim NYHA II, III và gặp đến 50% ở những bệnh nhân suy tim giai đọan cuối. Chớnh vỡ tỷ lệ cao gặp rung nhĩ ở bệnh nhân suy tim nặng, điều này rất đáng lưu tâm vì tất cả các nghiên cứu hiện có trên thế giới hầu hết ở những bệnh nhân nhịp xoang. Nếu CRT được cân nhắc ở bệnh nhân rung nhĩ mạn tính, điều quan trọng là rung nhĩ không ngăn cản liệu pháp tái đồng bộ. CRT nếu được cân nhắc ở bệnh nhân rung nhĩ thì việc cắt bỏ nút nhĩ thất là cần thiết. Hiện nay các thông tin về việc cấy CRT cho bệnh nhân có rung nhĩ còn rất hạn chế mặc dù các bằng chứng đó cú cho rằng có những lợi ích nhất định trên bệnh nhân rung nhĩ. Một số trung tâm đơn lẻ với các nghiên cứu nhỏ đã chứng minh và báo cáo về cải thiện huyết động cấp tính ở bệnh nhân rung nhĩ được cấy máy CRT. Lợi ích lâu dài của CRT ở bệnh nhân rung nhĩ mạn tính hiện tại có rất ít thông tin.Theo nghiên cứu CARE-HF với 124 bệnh nhân rung nhĩ đã được cấy máy CRT và theo dõi trong thời gian 14 tháng cho thấy có sự cải thiện về khả năng gắng sức, giảm 15 phân độ suy tim NYHA, cải thiện chất lượng cuộc sống và cũng có sự thay đổi tớch cực các thông số trên siêu âm tim. Có 2 nghiên cứu đã báo cáo so sánh lợi ích của CRT ở bệnh nhân rung nhĩ và bệnh nhân có nhịp xoang(của LECLERCQ và MOLHOEK). Lợi ích của CRT ở những bệnh nhân được cấy máy là khá rõ ràng nhưng có sự khác nhau giữa 2 nhóm bệnh nhân trong đó tỷ lệ đáp ứng với CRT ở bệnh nhân nhịp xoang cao hơn bệnh nhân rung nhĩ. Sự khác biệt này có thể (1 phần) do tỉ lệ đáp ứng tương đối thấp ở bệnh nhân rung nhĩ không cắt bỏ nút nhĩ thất so với bệnh nhân đã được cắt bỏ một phần nút nhĩ thất (54% và 71%). Ngoài việc làm giảm phân độ suy tim, cải thiện khả năng gắng sức CRT ở bệnh nhân rung nhĩ cũng cho thấy tác dụng cải thiện cấu trúc thất trỏi(LINDE C) ở thời điểm sau cấy máy 12 tháng. Một vấn đề nữa là việc cấy CRT ở bệnh nhân rung nhĩ đi đôi với việc cắt bỏ nút nhĩ thất trong khi những người chống lại việc cắt bỏ nút nhĩ thất cho rằng sự tự sửa chữa thất trái, giảm dòng phụt ngược van hai lá và nút xoang được phục hồi theo thời gian khi cấy máy CRT. 1.7.2.4. Lợi ích trước mắt và lợi ích lâu dài sau CRT Các nghiên cứu ngắn hạn cho thấy giai đọan đầu CRT gia tăng nhanh chóng chức năng tâm thu thất trỏi.Trong 2 nghiên cứu thực nghiệm và lâm sàng có sự gia tăng áp lực tâm thu (6mmHg theo Aurichio, Bordachat), giảm thể tích cuối tâm trương thất trái, gia tăng sức căng thành tim trong thì tâm thu và tăng thêm áp lực trong thất trái (theo Bordachat ΔP/Δt max:15-35%), đồng thời giúp quả tim làm việc tiêu hao oxy và năng lượng ít hơn. Tất cả các thay đổi này có thể quan sát được cùng một lúc ngay sau khi kích hoạt CRT và được duy trì cho đến khi chấm dứt đột ngột CRT các tác dụng trên nhanh chóng bị đảo ngược. 16 Tác dụng của CRT về chức năng tâm trương vẫn phần nào chưa rõ ràng. CRT hiếm khi có hiệu quả trong thời gian thư giãn tâm trương và thời gian trơ. CRT lâu dài làm thay đổi các thông số huyết động học đáng kể đồng thời đảo ngược sự giãn nở của thất trái. YU nghiên cứu bằng siêu âm tim cho thấy giảm 10% khối lượng thất trái cuối tâm thu và tâm trương kèm theo sự gia tăng chức năng tâm thu thất trái. CRT đồng thời làm giảm đáng kể dòng phụt ngược hở hai lá. Sự giảm này có thể sảy ra ngay lập tức sau CRT nhưng đôi khi cần một thời gian mới quan sát thấy tác dụng này. Điều này là do sinh lý bệnh của dòng hở hai lá trong suy tim giai đoạn cuối. Sự giãn nở của thất trái trong thì tâm thu của các cơ nhú đến đỉnh dẫn đến van hai lá đúng khụng kớn đồng thời với sự suy giảm áp lực thì tâm thu. Ngoài ra vỏch liờn thất vận động bất thường ở khu vực thành dưới/bờn có thể dẫn đến rối lọan chức năng cơ nhú gây ra dòng phụt ngược qua van hai lá (YU). Mất đồng bộ thất trái ở khu vực nào cũng sẽ gây ra dòng phụt ngược qua van hai lá. Sự dẫn truyền nhĩ thất kéo dài dẫn đến thời gian khử cực thất trỏi lõu làm van hai lá đúng khụng hoàn tũan trong thời kỳ tâm thu dẫn đến MR. CRT đồng bộ lại hoạt động của cơ tim tất yếu sẽ làm giảm dòng phụt ngựơc của hở van hai lá. 1.7.2.5. Các biến chứng sau cấy CRT Biến chứng của cấy máy CRT bao gồm tuột điện cực, vỡ xoang vành và cơ hoành bị kích thích. Tuột điện cực thất trái gặp trong 6% bệnh nhân ở nghiên cứu CAREHF, 1% ở nghiên cứu MIRANCE và 12% ở nghiên cứu MUSTIC. Vỡ xoang tĩnh mạch vành thường gặp ở 0,4-4% nhưng sức khỏe thường hồi phục tốt. Thủng mạch máu ít gặp. 17 Kích thích cơ hoành được ghi nhận gặp khỏang 1,6-12% bệnh nhân nên vấn đề này cần được quan tâm hơn nữa trong vấn đề theo dõi bệnh nhân sau cấy máy. Tuy vậy cơ hoành không bị kích thích có thể gặp trong quá trình theo dõi do thay đổi vị trí cơ thể. Để tránh biến chứng này đôi khi phải thay đổi ngưỡng kích thích ra, hoặc sử dụng các cấu hình nhịp khác cũng có khi phải thay đổi vị trí điện cực. Mặc dù vị trí đặt điện cực phụ thuộc vào yếu tố giải phẫu và kĩ thuật; mục đích là để đồng bộ lại thất trái, với kỹ thuật ghi điện tim đồ tim, doppler mô cơ tim xác định mất đồng bộ thất trỏi nó có thể xác định vị trí chớnh xỏcvựng khử cực muộn. Trong đại đa số các trường hợp vùng kích hoạt muộn nhất nằm ở vùng sau bên. Điều này cũng có nghĩa là lợi ích của CRT thu được nhiều nhất nếu điện cực được đặt ở thành bên so với điện cực được đặt ở thành trước. 1.8 CÁC VẤN ĐỀ SAU CẤY MÁY CRT VÀ ỨNG DỤNG CỦA SIÊU ÂM TIM TRONG TỐI ƯU HểA MÁY TẠO NHỊP TÁI ĐỒNG BỘ Mục đích theo dõi bệnh nhân sau cấy máy tạo nhịp tim nhằm: +Đảm bảo an toàn tối đa cho hoạt động của máy. +Điều chỉnh tiết kiệm năng lượng tối đa cho máy tạo nhịp mà vẫn an toàn cho bệnh nhân. +Phát hiện và điều trị các biến chứng liên quan đến máy tạo nhịp. +Điều chỉnh máy tạo nhịp cho thích hợp với điều kiện huyết động và những đòi hỏi cần thiết cho bệnh nhân nhằm thu được lợi ích tối đa của máy tạo nhịp(tối ưu hóa mỏy tạo nhịp tim). 1.8.1 Tối ưu hóa dẫn truyền nhĩ thất Tối ưu hóa cỏc cài đặt máy tạo nhịp tim có thể tiếp tục tăng cường lợi ích từ CRT.Cả hai lập trình AV và VV đều có thể được tối ưu hóa với các thiết bị CRT hiện đại. Mục đích của tối ưu hóa dẫn truyền AV là để tránh tâm 18 thất thu thất trái co sớm trong khi chưa được đổ đầy máu. Một hình thức tối ưu hóa AV được lập trình theo siêu âm là ngay khi kết thúc sóng A(Tương ứng với sự co tâm nhĩ trỏi)ngay trước khi sự khởi đầu của dòng chảy doppler qua vòng van động mạch chủ ở thì tâm thu. Siêu âm tim hướng dẫn tối ưu hóa AV đã cho thấy có sự giag tăng cung lượng đáng kể. Không may là trình tự kích hoạt tâm thu thất trái vẫn bị trì hoãn và không đồng nhất vị tạo nhịp được thực hiện tại đỉnh thất phải với máy tạo nhịp 2 buồng tim. Các thế hệ máy CRT gần đây cho phép kích thích cả hai tâm thất cùng một lúc, khi đó tối ưu hóa AV khi kết thúc sóng A trên siêu âm và bắt đầu thấy lưu lượng tâm thu qua van động mạch chủ là cần thiết để gia tăng khả năng đổ đầy thất trái sẽ dẫn đến chức năng tâm thu thất trái tốt hơn lên. Sogaard nghiên cứu 27 bệnh nhân và đánh giá hiệu quả cấp tính qua lập trình tối ưu hóa AV theo các khoảng thời gian khác nhau sau đó sử dụng siêu âm tim xác định về áp xuất tối đa, chức năng tâm thu thất trái, lưu lượng qua vòng van động mạch chủ đã cho thấy có sự cải thiện khác nhau về các thông số huyết động. Nghiên cứu cho thấy tối ưu hóa AV phải được đánh giá trên cơ sở tình trạng đáp ứng của bệnh nhân theo thời gian. 1.8.2 Tối ưu hóa dẫn truyền thất thất Các thế hệ máy gần đây cho phép tối ưu hóa thời gian thất thất. Sogaard là người đầu tiên đã chứng minh lợi ích của việc tạo nhịp liên thất của CRT. Tác giả đã chứng minh rằng giảm ngay lập tức mất đồng bộ thất trái (đánh giá dựa trên TDI) sau khi khởi đầu với CRT (tạo nhịp đồng thời RV và LV) dẫn đến gia tăng chức năng tâm thu thất trái (từ 22±6% đến 30±5%, p<0,01). Tối ưu hóa hơn nữa thời gian thất thất làm giảm hơn nữa mất đồng bộ thất trái và gia tăng thêm LVEF(34±6%, p<0,01). Các nghiên cứu khác cũng cho thấy có sự giảm đáng kể dòng phụt ngược hở hai lá sau khi cấy CRT với tạo nhịp đồng thời hai thất và còn giảm hơn nữa sau khi tối ưu hóa VV. Do đó những lợi ích liên tiếp của CRT với việc tối ưu hóa tuần tự thời gian 19 VV có liên quan đến thời gian đổ đầy tâm trương, với việc giảm mất đồng bộ thất trái dẫn đến hoạt động đồng bộ của vòng van HL do đó là giảm dòng phụt ngược qua vòng van hai lá. Những nghiên cứu khác cho thấy trình tự tối ưu của nhịp thất thay đổi đáng kể giữa các bệnh nhân. Porciani đã chứng minh rằng 50% bệnh nhân nhận được hầu hết các tác dụng của CRT khi thất trái được kích hoạt trước trong khi phần còn lại hưởng lợi nhiều nhất khi thất phải được kích hoạt trước minh chứng cho việc tiếp cận bệnh nhân , thay đổi tối ưu hóa cài đặt máy tạo nhịp tim. Trong thực hành hàng ngày, siêu âm tim sử dụng dòng ra thất trái (qua vòng van động mạch chủ), phân số chức năng tống máu thất trái tâm thu, dòng phụt ngược của hở hai lá với các khoảng thời gian lập trình VV khác nhau có thể là phương pháp ưa thích để tối ưu hóa thiết lập VV. Nhiều nghiên cứu trên thế giới đã sử dụng phương pháp Simson để tính LVEF và khối lượng tâm thất. Phương pháp tiếp cận 3 chiều cũng đã được sử dụng để đánh giá các thông số này. Các thông số tâm thu và tâm trương cũng có thể thu được với siêu âm doppler tim thông thường như : Tốc độ máu qua động mạch chủ, thời gian đổ đầy tâm trương, chỉ số hiệu xuất cơ tim, tỉ lệ E/A, thời gian sóng E và dòng chảy tĩnh mạch phổi. Tuy nhiên có một trở ngại đang cần giải quyết là lợi ích lâu dài của tạo nhịp tim đồng thời liên tiếp thất vẫn chưa được chứng minh và trình tự tối ưu hóa thời gian AV và VV, cái nào trước, cái nào sau vẫn còn chưa rõ ràng. Chương 2 ĐỐI TƯỢNG VÀ PHƯƠNG PHÁP NGHIÊN CỨU 2.1 ĐỐI TƯỢNG NGHIÊN CỨU *Đối tượng nghiên cứu của chúng tôi là 25 bệnh nhân đã được cấy mỏy tỏi đồng bộ cơ tim (CRT) tại Viện Tim mạch Quốc gia Việt Nam theo quy 20 trình đã được thống nhất theo tiêu chuẩn như Hướng dẫn của Hội Tim mạch học Mỹ năm 2008 như sau: +Bệnh nhân suy tim có độ NYHA III và IV. +Siêu âm tim có EF<35%. +Nhịp xoang. +Có biểu hiện mất đồng bộ tim được chẩn đúan qua điện tim đồ với dạng block nhỏnh trỏi cú QRS>120ms và đặc biệt qua siêu âm doppler mô cơ tim. +Bệnh nhân đã được điều trị tối ưu bằng các thuốc chống suy tim. *Thời gian nghiên cứu của chúng tôi từ tháng 3/2011 đến tháng 10/2011 2.2 PHƯƠNG PHÁP NGHIÊN CỨU 2.2.1 Các bước tiến hành trên bệnh nhân Tất cả các bệnh nhân đã được cấy máy CRT đều có bệnh án điều trị nội trú trong thời điểm trước khi cấy máy điều trị tái đồng bộ. Bệnh nhân được theo dõi tại các thời điểm ngay sau khi cấy máy, sau 1 tháng cấy máy, sau 3 tháng cấy máy và sau 6 tháng cấy máy theo mẫu bệnh án nghiên cứu (phụ lục 1) 2.2.2 Phương pháp tiến hành làm siêu âm tim 2.2.2.1 Địa điểm tiến hành:Phòng thăm dò siêu âm tim, Viện Tim mạch Việt Nam, Bệnh viện Bạch Mai, Hà Nội. 2.2.2.2 Dụng cụ *Mỏy siêu Doppler màu CFM 800 của hang VINGMED có đầy đủ các loại thăm dò siêu âm hiện đại như: Kiểu TM, 2D, Doppler xung, Doppler liên tục và Doppler màu. *Máy lập trình điều chỉnh chức năng máy tạo nhịp tương ứng với máy bệnh nhân đã được cấy.